多巴胺与多巴酚丁胺治疗慢性心衰合并肾功能不全的临床观察

杨靖义

随着人口老龄化的发展，心力衰竭的治疗面临巨大挑战，尤其对于终末期的慢性心力衰竭患者往往合并有肾功能不全，也就是所谓“心肾综合征”，是临床治疗中的一大难题。本文通过对比观察小剂量多巴胺、多巴酚丁胺与洋地黄制剂治疗慢性心衰合并肾功能不全的疗效，探讨慢性心衰合并肾功能不全的治疗方案。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2007年1月至2010年12月在我院内科住院治疗的慢性心衰合并肾功能不全的患者76例。男42例，女34例，年龄(67.13±21.7)岁，随机分为观察组38例，对照组38例，基础心脏病构成为缺血性心肌病26例，扩张性心肌病24例，风湿性心脏病14例，高血压性心脏病10例，老年性心脏瓣膜病2例。所有入选患者心功能NYHA分级Ⅳ级，并同时存在肾功能不全。排除标准:①原发性肾脏疾病导致的心功能不全;②尿毒症。

1.2 治疗方法 常规治疗包括卧床休息，吸氧、镇静、限水限盐、祛除病因，如控制感染，并应用利尿，扩血管药物，同时注意保护肾功能。对照组加用地高辛0.125～0.25 mg，1次/d，急性加重期临时加用西地兰0.2 mg。观察组在常规治疗基础上注射泵静点，多巴胺1～5 μg/(kg·min)，多巴酚丁胺2～10 μg/(kg·min)持续静点，观察疗程(3～5)d。每日严密监测心率、血压、尿量及心电图变化，症状改变情况，治疗前后进行心肾功能测定。

1.3 观察指标

1.3.1 疗效判定［1］显效:症状改善，心功能较原来改善2级;有效:症状部分减轻或有所好转，心功能较原来改善1级;无效:各项症状无好转，心功能无改善或恶化。

1.3.2 实验室检查 肾功能，NT-proBNP(由罗氏232心脏标志物检测仪测定)

1.3.3 治疗前后心脏超声指标，尿量变化。

1.3.4 不良事件 出现恶性心律失常，心肾功能恶化及死亡。

1.4 统计学方法 采用统计学软件SPSS13.0分析，计量资料以()表示，组间比较采用t检验，计数资料以率(%)表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效比较 见表1。

表1 临床疗效比较(例，%)

2.2 两组治疗前后肾功能，尿量及NT-proBNP，见表2。

表2 两组治疗前后肾功能尿量及NT-proBNP

2.3 治疗前后心脏超声指标，见表3。

表3 治疗前后心脏超声指标

2.4 两组在治疗过程中的不良事件，见表4。

表4 两组在治疗过程中的不良事件(例，%)

3 讨论

慢性心力衰竭合并肾功能不全是由于心输出量下降致有效循环血量下降，肾小球率过滤率下降，造成血肌酐，尿素氮升高，导致肾功能不全。治疗上应以纠正心衰增加心输出量及有效血容量。扩张肾动脉，增加肾血流量，提高肾小球过滤率为目的，必要时，考虑透析治疗［2］。

本研究发现对照组不良事件明显高于观察组，考虑可能与患者心衰时组织缺氧，肾脏排泄功能降低，易发生洋地黄有关。也有研究显示长期应用地高辛可能增加心肌梗死或猝死的危险性［3］，因此在使用时需从小剂量开始。而非洋地黄正性肌力药物多巴酚丁胺，对心肌有正性肌力作用，使心肌收缩力增强，心排血量增加，由此肾血流量及尿量增加，因此在治疗慢性心衰合并肾功能不全时，不会导致肾功能进一步恶化，且随着治疗心衰症状好转，肾功能也进一步改善。另外小剂量多巴胺可以扩张肾小动脉，提高肾小球滤过率，促进排尿，减轻水肿，达到改善心功能目的［4］，且多巴胺有增加心肌收缩力作用，在改善低血压同时改善低心排，利于症状改善。

然而需注意的是由于心衰导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，在炎症，贫血及交感神经等作用下，致BuN和Cr逐渐升高［5］，且心衰程度越重则神经体液激活越明显［6］。由于多巴酚丁胺可直接作用于心脏β1受体，有拟交感神经兴奋作用，因此使用时需加以注意，多用于急性期或短期治疗使用［7］，症状改善后仍需根据患者具体情况使用β受体阻滞或ACEI类药物阻断神经体液因素对心衰的影响。

综上所述，对于慢性心衰合并肾功能不全的治疗，能够合理使用非洋地黄正性肌力药物，对于纠正心衰，改善肾功能，延长患者生命具有积极的治疗意义。

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