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舒血宁治疗急性脑梗死的疗效观察

2011-05-10郝俊辉

中国实用神经疾病杂志 2011年1期
关键词:舒血宁内酯红细胞

郝俊辉

河南淮滨县人民医院 淮滨 466600

1 资料与方法

1.1 一般资料将近3 a住院治疗的急性脑梗死患者126例,随机分为治疗组和对照组。治疗组男 36例,女26例,年龄34~71岁,平均(64±7)岁。对照组男41例,女23例,年龄36~70岁,平均(69±8)岁。2组患者均经头部CT除外脑出血,诊断均符合第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]。治疗组:基底节32例,放射冠13例,丘脑5例,脑叶8例,脑干2例,小脑 2例。对照组:基底节33例,放射冠 14例,丘脑5例,脑叶7例,脑干3例,小脑2例。同时检查肝肾功能全部正常,APTT、PT、PLT、Fbg在正常范围,无用药禁忌证。且性别、年龄、病情程度、既往史、并发症、既往史等方面无差异。

1.2 治疗方法治疗组用舒血宁注射液20 m L加入0.9%氯化钠液250m L静滴,1次/d,14 d为一疗程。对照组用维脑路通400mg加入0.9%注射液250m L中静滴,1次/d,14 d为一疗程。2组患者均给予相同常规治疗,如细胞代谢药,控制高血压、高血糖、冠心病、高血脂等。

1.3 观察指标患者于治疗前后进行神经功能缺损程度的评分;疗效评价和血流变学指标的检测。

1.4 疗效判断标准按全国第4届脑血管病学术会议通过脑卒中患者临床程度评分标准”在治疗前后进行评分。临床疗效评定按神经功能缺损积分值的减少进行判定,分基本治愈、显著好转、好转、无变化、恶化。基本治愈:症状和体征消

失,生活自理,功能缺损评分减少91%~100%。显著好转:症状和体征明显改善,瘫痪肢体肌力提高2级以上,生活部分能自理,神经功能缺损评分减少46%~90%。好转:症状和体征有所改善,瘫痪肢体肌力提高1级以上,神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:症状和体征无明显好转,神经功能缺损评分减少或18%;恶化:评分增加或>18%。

1.5 统计学处理疗效采用百分比统计,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 2组治疗前后神经功能缺损评分比较见表1。

表1 2组患者治疗前后神经功能缺损评分比较(±s)

表1 2组患者治疗前后神经功能缺损评分比较(±s)

2组治疗前后评分比较,*P<0.01;2组间治疗后比较,**P<0.05

组别 n 治疗前 治疗后治疗组 62 31.0±2.2 21.0±2.2**对照组 64 32.0±1.8 24.0±1.2*

2.2 2组疗效比较 见表2。

表2 2组疗效比较

2.3 治疗前后2组血液流变学指标较见表3。

表3 治疗前后2组病人血液流变学指标的变化(±s)

表3 治疗前后2组病人血液流变学指标的变化(±s)

治疗前后比较t检验;治疗组与治疗前比较,P<0.01;而对照组血液流变学指标治疗前后比较,P>0.05;2组治疗后血液流变指标比较,P<0.01

组别 n 全血黏度(mpa/s)血浆黏度(m pa/s)红细胞比积(%)红细胞变形系数(%)纤维蛋白原(g/L)治疗组 62 治疗前 7.00±1.00 1.90±0.30 0.46±0.05 1.20±0.10 4.90±0.56治疗后 5.30±1.10 1.60±0.20 0.43±0.04 0.90±0.20 3.00±0.41对照组 64 治疗前 6.80±1.00 1.90±0.10 0.46±0.04 1.10±0.10 4.38±0.98治疗后 6.70±1.00 1.90±0.40 0.45±0.05 1.10±0. 3.95±1.53

2.4 安全性评价于治疗前及治疗第15天查血尿常规、肝、肾功能无明显变化。

3 讨论

舒血宁的主要成分是银杏叶提取物,其活性物质是黄酮醇苷和萜内酯类,萜内酯类包括银杏内酯和白果内酯两类。临床上用来治疗心脑血管病,是传统的活血化瘀药物。本研究采用舒血宁治疗急性脑梗死,临床疗效显著,神经系统功能缺损评分与对照组相比,有明显降低(P<0.05),且治疗组与对照组相比,用药后全血黏度、血浆黏度、红细胞变形系数,红细胞比积、纤维蛋白原均显著降低(P<0.01),且无不良反应发生。其机制可能与下列有关:(1)抗血栓作用:脑缺血形成时,缺血灶会发生一系列的病理生理反应,血小板活化因子(PAF)是目前最强的脂质介质,可以引起细胞内钙离子浓度增高,促进自由基形成,进一步加重缺血灶的损伤。舒血宁中的银杏内酯可抑制PAF的基因转录[2],对PAF产生拮抗作用,抑制血小板的活化和聚集,抑制血栓素的合成。同时减少血管的内皮损伤,阻止进一步的炎症反应,从而抑制血栓的形成,改善血液循环障碍。(2)抗自由基,抗氧化作用:该药中的黄酮醇苷具有抗羟自由基作用和自由基诱导的小脑颗粒细胞凋亡作用,能阻止MPP+诱导的小鼠纹状体颗粒细胞的膜质脂过氧化[3],能够抑制自由基的过度形成,避免导致神经细胞损伤,保护血管内皮细胞,降低毛细血管的通透性,改善微循环,保护存活的脑细胞,减轻脑缺血缺氧症状,有利于症状和体征的恢复。(3)改善认知功能:银杏叶提取物中的萜内酯类具有调节神经递质的释放和转化。张洁[4]等发现银杏叶提取物中的白果内酯能够降低脑慢性低灌注老龄痴呆大鼠海马β-分泌酶的活性,增强记忆、学习、语言等高级神经活动功能。(4)改善血液流变学性质:王拥军等[5]临床观察,银杏叶提取物可以降低全血黏度,红细胞比积,红细胞聚集指数,血小板率聚集率,增加红细胞变形性。本组62例患者治疗前后血流变学指标的改变与之相一致。且在治疗期间未发现出血不良反应,这可能是与其抑制D-二聚体[6],不增加凝血酶原时间,凝血酶时间及出血时间的机制有关。因此在一定程度上抗血栓形成的同时而不增加出血倾向,在治疗脑梗死上是比较安全的抗血栓药物。同时舒血宁的脑神经保护作用也是其优于维脑路通药理作用的优势。

[1]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]Amri H,Drieu K,Papadopoulos V.T ranscriptional supp ression of the adrenalcortical-type benzodiazepine receptor gene and inhibition of steroid synthesis by ginkgolide B[J].Biochem pharmacol,2003,65(5):717-729.

[3]Patricia R,Belen C,Carolina R,et al.EGb761 blocks MPP+_induced lipid peroxidation in mouse corpus striatum[J].Neu rochemical Research,2001,26(11):1 245-1 251.

[4]张洁,闫福岭,管学能.金纳多对脑慢性低灌注老龄痴呆大鼠海马β-分泌酶活性的影响[J].中国临床神经科学,2006,14(5):454-457.

[5]王拥军,张微微,张茁,等.银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的临床研究[J].中华老年医学杂志,2004,23(1):48-49.

[6]Xin WJ,Wei TT,Chen C,et al.Mechanisms of apoptosis in ratcerebellar granule cells induced by hydroxyl radicals and the effects of Egb761 and its constituents[J].Toxicology,2000,148:103-110.

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