强直性脊柱炎患者血浆IL-1β水平变化

赵嘉英,赵阴环

(1秦皇岛市第一医院,河北秦皇岛 066000;2哈尔滨医科大学附属第二医院)

2004年 10月 ～2005年 5月,我们观察了强直性脊柱炎(AS)患者血浆IL-1β水平变化,并探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 AS患者 36例,男33例、女3例,年龄18～47岁;病程1个月～27 a。X线分期Ⅱ期13例,Ⅲ期 14例,Ⅳ期 9例;有足跟痛史 14例,有虹膜炎史7例,腹泻史7例,家族史11例;Schober试验阳性21例;胸廓活动度＞2.5 cm 30例,≤2.5 cm 6例;枕墙距＞0 cm 17例,枕墙距为0 cm 19例;有发热4例;ESR＞20 mm/h 27例,≤20 mm/h 9例;CRP＞3.2 mg/L 29例,≤3.2mg/L 7例。其中Maastricht强直性脊柱炎附着点指数(MASES)＞0 27例,MASES=0 9例。

1.2 IL-1β检测方法 取患者空腹外周血5 m l, EDTA抗凝,1 500 r/min离心5 min,吸出血浆-20℃冻存。采用 ELISA法检测,按试剂盒说明书操作。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件。计量资料比较采用t检验,相关性用直线相关分析。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

MASES＞0者血浆IL-1β为(2.98±1.74)pg/ m l,MASES=0者为(1.22±0.73)pg/m l,两者比较, P＜0.05。MASES与血浆IL-1β水平呈正相关,r= 0.448,P＜0.05。

3 讨论

IL-1主要来源于单核巨噬细胞系,此外亦可来源于上皮细胞、滑膜细胞、软骨细胞。IL-1α和 IL -1β均先被合成为没有疏水引导序列的、具有部分活性的31 kD的前体,然后被蛋白酶裂解生成17 kD含羧基末端的成熟的IL-1α或IL-1β。Sox9对软骨形成及软骨特异性基因的表达是必须的,IL-1通过减少软骨细胞中Sox9 mRNA及其蛋白的水平抑制软骨细胞表型的分化,其中 IL-1β发挥主要作用[1]。动物实验发现,抑制IL-1β表达对骨关节炎有治疗作用。实验表明,氨基葡糖能高效抑制 IL-1β介导的NO和PGE2的生成及基质金属蛋白酶3mRNA的表达,从而抑制IL-1β介导的蛋白聚糖的分解,达到保护关节软骨的作用[2]。白塞病患者血清 IL-1β、IL-2与TNFα水平明显高于健康对照组,提示白塞病患者的IL-2活性增加,使得杀伤性 T细胞的分化增加,而杀伤性T细胞可以诱导单核巨噬细胞产生TNTα,过高的TNFα可激活中性粒细胞,活化巨噬细胞,诱导IL-1β的产生;而IL-1β除可活化T细胞,激活中性粒细胞外,还能诱导IL-2与TNFα等的产生[3]。

本研究发现,AS患者血浆IL-1β水平升高,并与AS患者的MASES呈正相关,说明IL-1β与AS的发生发展有关。

[1]熊伟.IL-1家族及其受体与骨关节炎[J].中国矫形外科杂志, 2003,11(3):337-338.

[2]TakahashiK,GoomerRS,Harwood F,etal.The effects ofhyaluronan on matrix metalloproteinase 3(MMP-3),interleukin-1 beta(IL-1beta),and tissue in hibitor ofmetaloproteinase 1(TIMP 1)gene expression dueing the development of osteoarthritis[J].Osteoarthritis Cartilag,1999,7(2):182-190.

[3]毛洁,李海如,郑健.白塞病患者血清IL-1β、IL-2与TNFα水平的变化[J].标记免疫分析与临床,2003,10(2):74-76.