急性菌痢型肾综合征出血热14例*

王会亮 武 平 王立兰 张玉睿

(泰山医学院附属医院，山东 泰安 271000)

急性菌痢型肾综合征出血热属特殊类型的肾综合征出血热(HFRS)，国内报告不多。我们自1993年共发现急性菌痢型肾综合征出血热14例，现报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料 男11例，女3例。年龄11～71岁，≥60岁者6例，占42.86%；发病在夏秋季9例，占64.29%，冬春季5例。

1.2临床表现 14例患者发病初期均有发热，腹痛，腹泻，脓血便每日5～10次，并有里急后重；4例病程中出现“三痛” (头痛、眼眶痛、腰痛)，5例出现 “三红”(面部、颈部、前胸皮肤潮红)；8例见皮肤出血点或瘀斑；3例出现发热、出血、肾脏损害三大主症及典型五期经过；除3例死亡外，11例均有发热期、多尿期、恢复期；4例有低血压休克期及少尿期；轻型、中型共5例，重型、危重型共9例。

1.3实验室检查 血常规WBC 12×109/L者10例，出现异型淋巴细胞10例，血小板<100×109/L者11例，尿蛋白+～+++者13例，出现血尿者2例；肝功能异常者8例；血BUN增高者4例；大便常规检查均见到大量脓细胞及红细胞；大便培养均无痢疾杆菌和沙门菌生长。14例特异性抗体IgM均阳性。

1.4误诊情况 误诊为急性菌痢12例，占85.71%，其中基层医院误诊9例，本院门诊误诊3例。

1.5治疗及预后 14例患者均以合理的液体疗法作为基础疗法。痊愈9例，死亡3例，死亡者中2例曾在基层医院用丁氨卡那霉素和庆大霉素治疗。

2 讨 论

HFRS发病机制是汉坦病毒感染人体后随血流进入血管内皮细胞及全身组织器官，通过病毒的直接作用和免疫损伤导致多器官病变。病理特点为全身小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)广泛损害，其中胃肠道小血管内皮细胞和全身小血管一样，也发生肿胀，变性和坏死，胃肠组织缺血、缺氧，致肠粘膜充血、水肿及出血，结肠可有溃疡形成[1]，这是引起急性菌痢型HFRS的基础。本型HFRS临床上少见，谭氏[2]曾报道1例，应引起注意。

从本组资料看，急性菌痢型HFRS有如下特点：发生在10岁以上年龄，老年患者较多；多发生在夏秋季；除有急性菌痢型的典型症状外，HFRS的典型症状表现不全；病情重；除大便见大量脓细胞外，其他实验室检查符合HFRS的改变；误诊率高；病死率高。

由于以上特点，临床医生当遇有发热、腹痛、腹泻、脓血便，特别是大便常规见大量脓细胞者，应详细问诊，全面查体，结合实验室检查综合分析，且不可凭借部分资料片面误诊为急性菌痢。同时，临床医生应熟悉急性菌痢型HFRS的临床特点，特别是在急性菌痢多发的夏秋季更应提高警惕，以免误诊误治，使病情加重，甚至危及生命。

[1] 李冠三．流行性出血热临床学[M].第1版．济南：山东科学技术出版社，1993:116.

[2] 谭泳兰．城市型流行性出血热特殊临床类型[J]．中华传染病杂志，1988，6(6)：118.