高压氧治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效观察

(长江大学荆州临床医学院 荆州市中心医院高压氧中心，湖北 荆州434020）

糖尿病周围神经病变(DPN）是糖尿病常见的并发症之一，占糖尿病患者的60．3%，其病情隐匿，进展缓慢，严重影响患者的生活质量。糖尿病周围神经病变的治疗缺乏特效治疗方法，多采用严格控制血糖、营养神经、扩张血管、改善微循环等治疗方法，虽然有一定的疗效，但不甚理想。自2005年以来，我们采用高压氧配合常规方法联合治疗糖尿病周围神经病变取得较好的疗效，现报道如下。

1 对象与方法

1．1 对象

全部病例均来自荆州市中心医院内分泌科已确诊为2型糖尿病的门诊及住院患者共128例。糖尿病诊断参照1997年美国糖尿病协会(ADA）建议标准[1]、神经病变诊断标准[2]：①感觉障碍，如肢体麻木、刺痛、烧灼感、蚁走感、袜套感等；②四肢无力或肌萎缩；③腱反射减退或消失；④肌电图异常，主要正中神经和腓总神经传导速度比正常慢5mm／s以上，符合以上2项或2项以上且除外其他原因所致的神经疾病。

128例患者随机分组为：①常规组64例，其中男37例，女27例，年龄36～60岁，平均(47．6±4．9）岁，病程2～5年；②高压氧组64例，其中男35例，女29例，年龄35～58例，平均(51．5±5．1）岁，病程2～5年。两组患者年龄、性别、病程相匹配，具有可比性(P＞0．05）。

1．2 方法

1．2．1 治疗方法

1）常规治疗。两组均给予常规综合治疗：①饮食控制，适当运动；②应用胰岛素控制血糖，同时控制血压，调节血脂；③营养神经药物的使用：弥可保、B族维生素等；④改善微循环药物的使用：羟苯磺酸钙等。

2）高压氧治疗。高压氧组在常规治疗的基础上加用高压氧治疗，为防止低血糖的发生，选择在餐后进行。采用空气舱，匀速加压20min至2．2ATA，稳压70min后匀速减压20min出舱，1次／d，共15～25次。

1．2．2 疗效判定 ①显效：临床症状消失或明显好转，深浅感觉及腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度较前增加5m／s以上或恢复正常。②有效：临床症状减轻，深浅感觉及腱反射好转，肌电图神经传导速度较前增加，但不足5m／s。③无效：临床症状无改善，深浅感觉及肌电图较前无变化。

1．3 统计学分析

2 结 果

两组糖尿病患者治疗前后神经传导速度的比较见表1。从表中可以看出两组患者肌电图改变均较前好转，治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0．05）；高压氧组与常规组比较差异有统计学意义(P＜0．05）。

表1 两组患者治疗前后神经传导速度比较 m／s

3 讨 论

糖尿病的各项慢性并发症均基于高血糖的基础，所以治疗糖尿病周围神经病变的第一步是稳定和理想的血糖控制。高压氧治疗能使血氧及组织中氧含量增高，有氧代谢旺盛，葡萄糖消耗增高，并可改善微循环与细胞代谢，有利于胰岛功能的恢复；高压氧还可增强迷走神经张力，使体内抗胰岛素物质产生减少。高压氧治疗能增加血液氧含量，改善缺氧状态，减少糖尿病患者因组织缺氧而导致的胰岛功能降低及外周组织对胰岛素敏感性降低，可使糖尿病患者血糖稳定并减少胰岛素的用量。

糖尿病周围神经病变的基本病理变化是末梢神经的轴突变性，继而节段性或弥漫性脱髓鞘，神经膜细胞发生水肿、变性。其病因尚不十分明确，目前认为是多因素的，主要与血管功能障碍、代谢紊乱、氧化应激、神经营养因子缺乏有关。

糖尿病是以血糖增高为主要特点的全身物质代谢紊乱的疾病群，糖、脂肪、蛋白质代谢异常所产生的糖基化终产物可损害血管内皮，造成血管基底膜增厚，弹性减退，使神经血供发生障碍。糖尿病患者葡萄糖增加，山梨醇旁路异常激活，使果糖大量积聚在细胞内，造成神经膜细胞水肿、变性甚至坏死。同时，细胞内肌醇减少也可导致神经膜细胞功能的损害。糖尿病患者糖化血红蛋白增加，其与血氧亲和力加强，解离度降低，末梢血管血液的物理溶解氧量下降，造成组织缺氧，组织长期处于低氧代谢状态，就容易发生末梢神经炎。

高压氧可改变因神经血管病变引起的神经血供障碍所造成的神经组织缺氧状态，防止神经纤维和神经膜细胞缺氧引起的病理变化。高压氧能增加毛细血管的通透性，减轻细胞及神经胶质细胞的水肿。高压氧能增加体内活性氧的浓度，降低醛糖还原酶的活性，减弱山梨醇旁路的激活。高压氧能增加肌肉组织的氧弥散量，减少肌萎缩。高压氧能降低糖尿病患者的血液粘滞度，改善糖尿病患者的微循环障碍。高压氧还能减少体内痛性炎性介质的释放，缓解疼痛症状。

本研究表明高压氧治疗配合常规治疗在干预治疗糖尿病周围神经病变方面优于常规组，且方便、经济、安全可靠，值得临床推广。

[1]叶任高．内科学 [M]．5版．北京：人民卫生出版社，2001：809-810．

[2]郑白蒂，胡丽贤，朱禧星，等．糖尿病周围神经病变治疗的探讨 [J]．中华内科杂志，1981，20（9）：523．