新生儿低钙血症致房室传导阻滞26例临床分析

卢军芳

河南省安阳市第二人民医院儿科，河南安阳 455000

新生儿低钙血症在临床比较常见，但由此导致2∶1房室传导阻滞者较少，现将我院2001年1月～2011年1月收治的26例新生儿低钙血症致房室传导阻滞的临床资料进行回顾性分析，报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2001年1月～2011年1月收治的26例新生儿低钙血症致房室传导阻滞的患儿作为研究对象，其中男14例，女12例，发病年龄在生后1～20 d。母亲患甲状腺功能亢进者6例，糖尿病母亲患儿8例，新生儿窒息12例。26例中有4例合并低镁血症。其中血清钙在1.2～1.5 mmol/L（游离钙在0.6～0.75 mmol/L）者 4 例，在 1.0～1.2 mmol/L（游离钙在 0.5～0.6 mmol/L）者 6 例，在＜1.0 mmol/L（游离钙＜0.5 mmol/L）者16例。

1.2 诊断标准

所有入选病例均符合以下标准：①血清钙低于1.8 mmol/L或游离钙低于0.9 mmol/L[1]，②心电监护示2∶1房室传导阻滞，心室率在65～83次/min，③体表心电图示Q-T间期延长（Q-T 间期＞0.2 s）[2]。

1.3 方法与治疗

对出现2∶1房室传导阻滞的患儿临床均给予10%葡萄糖酸钙注射液治疗，剂量为 2 ml/（kg·次），以 5%葡萄糖注射液等量稀释，以＜1 ml/min的速度缓慢静推，根据血钙水平调整给药次数，必要时可每日2～3次，同时对于心率低于80次/min的患儿，可给予异丙肾上腺素治疗，以0.15～0.2 μg/（kg·min）速度静脉微量泵注射，使心率维持在80次/min以上，根据心率调整速度。同时给予大剂量维生素C缓慢静脉滴注。对于有窒息患儿、糖尿病母亲患儿、母亲患甲状腺功能亢进患儿及人工喂养患儿均给予对症处理，存在酸中毒患儿积极纠正酸中毒。对于临床补钙治疗效果差的患儿应注意查血清镁，合并低镁血症时给予25%硫酸镁治疗，剂量为0.2～0.4ml/（kg·次），以5%葡萄糖注射液稀释10倍缓慢微量泵维持注射，同时注意监测血压，维持血压在正常范围。

2 结果

26例患儿中22例经过临床积极补钙及对症治疗房室传导阻滞消失，心室率逐渐恢复1∶1传导，2例患儿由于经济原因放弃治疗，2例患儿反复出现2∶1房室传导阻滞，最终心室率逐渐减慢死亡。

3 讨论

心脏有窦房结产生激动，窦房结有起搏细胞及过渡细胞构成，起搏细胞产生电激动，过渡细胞对起搏细胞发生的激动有过滤和调节作用。新生儿窦房结发育不成熟，过渡细胞少，对起搏细胞的过滤和调节作用差，致使窦房结发生的激动不能受到有效的调节和控制，因此，新生儿窦房结的起搏频率不稳定，变化大和变化突然[3]。新生儿房室传导阻滞分为先天性和后天性。先天性者多为Ⅲ度房室传导阻滞，后天性者多由于器质性心脏病如病毒性心肌炎、心肌病以及感染、缺氧、电解质紊乱、药物中毒等所致。其中新生儿低钙血症是引起房室传导阻滞的原因之一。新生儿低钙血症分为早发性和晚发性，早发性于生后2 d内出现，因妊娠后期钙经胎盘输入胎儿的量增加，胎儿轻度高钙血症使甲状旁腺功能受抑制，生后因甲状旁腺素降低而致低钙血症。晚发性多见于人工喂养儿，由于乳制品中含磷高，钙磷比例低，不利于钙的吸收，导致高磷酸盐血症，使血钙降低。而钙离子是心肌电活动中的重要离子，主要维持心肌收缩力，当血清钙降低时，细胞动作电位两相延长，其延长的程度与血清离子钙浓度成正比，在心电图上主要表现为ST段延长，提示心肌绝对不应期延长，结果也表现为Q-T间期延长，Q-T间期明显延长时可引起功能性2∶1房室传导阻滞[2,4-5]。

心脏受交感神经和迷走神经的双重支配。新生儿交感神经兴奋，因此新生儿心率快。当血清钙浓度下降至1.5 mmol/L或游离钙将至0.6 mmol/L以下时，Q-T间期延长，导致窦性P波落在前一个心动周期的绝对不应期内不能下传，引起功能性2∶1房室传导阻滞，其发生率与低钙血症的程度呈正相关，血清钙特别是游离钙浓度越低发生房室传导阻滞的几率越高。

Q-T间期延长伴功能性2∶1房室传导阻滞的临床治疗非常棘手，治疗关键在于尽快恢复房室1∶1传导。据文献报道，Q-T间期＞0.6 s是造成突然死亡的最强预测因素，未经治疗，临床死亡率达83%～91%[4]。另外需注意的是，影响心室率的主要是血清游离钙离子浓度，因此，在临床上有大部分患儿血清钙＜1.5 mmol/L，但并没有出现房室传导阻滞，这与血清总钙降低，但游离钙浓度并未低于0.5 mmol/L以下有关。血清游离钙浓度还受到多种因素的影响，如缺氧窒息、酸中毒、血清白蛋白水平、糖尿病母亲等，因此，对于有明确窒息缺氧史、酸中毒及糖尿病母亲患儿应定期监测电解质，了解血清钙特别是游离钙的动态变化，出现游离钙下降，应积极补钙治疗，一旦出现2∶1房室传导阻滞，心室率＜80次/min以下时，应给予异丙肾上腺素治疗以维持正常循环。新生儿低钙血症致房室传导阻滞心率减慢时，临床应用阿托品增快心率治疗效果差，与文献报道一致[5]。在补钙同时，应注意补充维生素D及其衍生物以促进肠道对钙的吸收。另外，新生儿低钙血症致房室传导阻滞更易出现在早产儿，这与钙离子的吸收与25-OHD的含量有关，而25-OHD直接与胎龄有关，胎龄越小，25-OHD含量越少，且早产儿25-OHD向1,25-（OH）2D转化能力低下，尿磷排出减少及肾cAMP对PTA反应低下，故早产儿更易发生早期低钙血症[3]。

总之，在临床工作中，对于早产儿、有明确窒息缺氧史患儿、糖尿病母亲患儿、母亲患甲状腺功能亢进患儿等应注意监测电解质，特别是游离钙的动态变化，这就要求我们在工作中注意，当新生儿心率＜80次/min时，临床应用阿托品等增快心率药物效果差时，应注意及时复查电解质，尤其是血清游离钙的变化，当游离钙＜0.5 mmol/L时应警惕2∶1房室传导阻滞的发生。在积极补钙治疗同时，应积极治疗原发病。如经积极补钙治疗，患儿血清钙无明显改善，且惊厥不易控制时，应注意是否合并低镁血症，无条件查血清镁的，可临床试用25%硫酸镁治疗。如果经过积极补充钙剂及其衍生物治疗，血清游离钙浓度不增高，反而进行性降低，则预后凶险。

[1]金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003:819-821.

[2]Chang IK,Shyu MK,Lee CN,et al.Prenatal diagnosis and treatment of fetal long QT syndrome:a case report[J].Prenat Diagn,2002,22(13):1209-1212.

[3]张家骧,魏克伦,薛辛东.新生儿急救学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2006:469-477.

[4]黄美蓉,黄萍,孙建华,等.新生儿获得性QT间期延长致功能性房室传导阻滞9例报告[J].临床儿科杂志,2008,26(12):1049-1051.

[5]朱萍,刘春,牛峰海,等.新生儿低钙血症致二度Ⅱ型房室传导阻滞的原因及疗效分析[J].济宁医学院学报,2009,32(4):270-271.