高黏滞血症的治疗方法探讨

杨 照 ，杨 靖 ，原海中 ，杨 俊

1.河南中医学院第一附属医院，河南郑州 450000；2.河南省人民医院，河南郑州 450003；3.山西潞安集团总医院，山西长治 046204；4.河南南阳医学高等专科学校，河南南阳 473061

高黏滞血症[亦称血液高黏滞综合征（blood high viscosity syndrome，简称BHS）]是血液中血浆的某些成分或血细胞的异常，使血液过度黏稠、血流缓慢所造成的以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合征，是近十几年来临床医学的新概念。它可能是疾病发生的主要原因，也可继发于某些疾病导致其加重，临床上很多严重疾病如心脑血管病、肿瘤、免疫性疾病等都存在高黏滞血症。因此探讨高黏滞血症的病因病机及治疗方法具有重要的临床意义。

1 高黏滞血症的病因病机及临床表现

高黏滞血症不是一种独立的疾病，它是由一种或几种疾病引起血液黏稠度增高的临床病理综合征。有学者[1]将高黏滞血症的主要病因病机归纳为以下几个方面：

1.1 细胞因素

红细胞压积增高、大小或形态异常、变形性降低和聚集性增高；血小板活性增强或异常；白细胞数目明显增高等，都可导致血液黏滞度升高。

1.2 血浆因素

血浆蛋白中的纤维蛋白原、血清中的三酰甘油、胆固醇增高，可导致血液黏滞度明显升高；胆固醇含量增多时，不仅能引起血浆黏度升高，而且可引起红细胞变形性降低和聚集性增高，使全血黏度显著升高。

1.3 血管因素

血管在病理状态下的狭窄使血液黏滞度升高；血管的完整性受损伤，会激活血小板使其黏附和聚集，导致血液黏滞性升高；血管损伤常伴有通透性增加，导致血浆水分大量外渗，使血液黏滞度升高。临床上引起高黏滞血症的的各种因素之间相互影响，使血流阻力增加，微循环流量减少，引起组织器官的血流量减少，供血供氧不足，红血球的变形能力降低，血小板聚集性增高，这种红细胞和血小板的变化反过来又促使血液黏滞度升高，两者形成恶性循环，诱发心、脑、肾、免疫性疾病、恶性肿瘤等严重疾病。据报道高黏滞血症是形成脑梗死的重要原因，也是导致脑梗死再次发生的高危因素之一[2]。高血压与血液流变学特性改变之间有密切关系。血液黏度与左心室心肌肥厚的质量及血压之间存在正相关的关系，同时全血黏度对外周阻力的影响是持续性的。因此，血黏度的增高与高血压是相辅相成的。血黏度的增高亦见于许多种疾病，如冠心病、糖尿病、肺心病等[3]，所以有效治疗高黏滞血症，降低严重威胁人类健康的心脑血管病、肿瘤等的发病率，是临床医学工作者长期以来不断探索的课题。

2 高黏滞血症的治疗

以往高黏滞血症的治疗常规应用扩血管来改善低灌注循环状态，存在血管硬化、血管舒缩功能低下等因素，不少病例用药物扩血管难以奏效，现在认为通过控制血液流变学因素以降低血液黏滞性，是降低血液黏滞性的重要手段[4]。目前临床上治疗高黏滞血症主要有药物治疗和物理治疗两类疗法。针对不同的病因可选择相应的治疗方法。

2.1 药物治疗

2.1.1 抑制血细胞聚集的药物

2.1.1.1 阿司匹林：小剂量阿司匹林是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶，从而防止血栓烷A2（thromboxane A2,TXA2）的生成，而起抗血小板凝集及血栓形成的作用（TXA2可促使血小板聚集），此作用为不可逆性。

2.1.1.2 氯吡格雷和噻氯匹定类：在体内经生物转化后，选择性、不可逆地抑制二磷酸腺苷（ADP）与其血小板受体的结合及继发的ADP介导的GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板聚集。还能阻断ADP释放后引起的血小板活化扩增，从而抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。目前临床应用广泛，对血栓栓塞和粥样硬化造成的动脉循环障碍有明显的疗效[5]。

2.1.1.3 藻酸双酯钠：为酸性多糖类药物，能使富含负电荷的细胞表面增强相互间的排斥力，故能阻抗红细胞之间和红细胞与血管壁之间的黏附，具有改善血液流变学的黏弹性的作用。本品能使凝血酶失活，阻止血小板对胶原蛋白的黏附，抑制由于血管内膜受损、腺苷二磷酸（ADP）、凝血酶激活所致的血小板聚集，因而具有抗血栓、降血黏度、微动静脉解痉、红细胞及血小板解聚等前列腺环素（PGI2）样作用，能有效地改善微循环，抑制动静脉内血栓的形成。

2.1.2 改善微循环药物

包括解除微血管痉挛及改善红细胞变形能力的药物。

2.1.2.1 肝素：小剂量肝素对凝血酶未完全生成前，通过抑制凝血酶的生成，产生低度抗栓功能主要适于血液瘀滞情况下抑制凝血酶生成的预防性应用；中等量肝素能中和凝血酶（Ⅱa）从而阻止纤维蛋白原转化成纤维蛋白；全量肝素能通过抑制凝血起始阶段生成的凝血酶而抑制纤维蛋白稳定因子FⅧ的活化，阻止稳定的纤维蛋白凝块的形成；抑制Ⅱa对血小板聚集的影响、抑制FⅤ和FⅧ的活化而起有效抗凝作用。

2.1.2.2 己酮可可碱：为非特异性外周血管扩张剂，能降低血管阻力，降低血黏度，增加毛细血管流量，对红细胞和白细胞的变形能力有改善作用。

2.1.2.3 莨菪类、烟酸及衍生物等可解除微血管痉挛。

2.2.3 降低血浆纤维蛋白含量的药物

蝮蛇抗栓酶、链激酶、蚓激酶等抗栓酶类：能增强体内纤维蛋白溶解系统的活性，使纤维蛋白转化成可溶的纤维蛋白多聚体而被除去，使血液黏度明显下降，血流速度加快，血小板聚集功能及黏附力下降，因而具有去纤、抗凝、溶栓、扩张血管，改善微循环作用。

2.2.4 治疗高黏滞血症的中药

高黏滞血症属于中医“血瘀证”、“眩晕”等范畴，治疗上多采用活血化瘀、通经活络，健脾祛湿的单味及复方制剂。主要是通过提高红细胞变形能力，减少细胞（特别是红细胞）以及血小板的聚集性降低血黏度[5]，常用当归、川芎、银杏叶及提取物、血府逐瘀汤、水蛭注射液等药物。

3 物理治疗

血液稀释净化生物平衡疗法（ETBD）：ETBD是一种新兴的治疗方法，通过将采集的血液经激光、紫外线照射、磁化、氧合、分离净化处理，去除血脂、血细胞和一些有害物质，再把血浆回输患者。临床上常用的主要有三种方法：

3.1 等容血液稀释法

根据患者体重、血脂、HCT、血液流变学等指标，抽取一定量的静脉血，同时输入等量低分子右旋糖酐、706代血浆等作稀释剂，在血容量不减少情况下，降低了红细胞压积和聚集性及大分子蛋白质的比例，稀释血浆中各种成分，降低了血液黏度，改善了血流状态和局部组织的缺血缺氧状态。提高了红细胞变形能力和纤维蛋白原的溶解度，从而可以降低血液的高凝状态[6]。适用于高压积型高黏血症。

3.2 血液净化疗法

将患者的血液采集后，用成份分离仪及血液净化仪分离净化处理，去除血脂、血细胞和一些有害物质，再把血浆回输患者。

3.3 生物平衡疗法

将患者静脉血进行激光、紫外线照射、磁化、氧合等处理后再回输患者。刘光健等[7]用血液稀释净化生物平衡疗法（ETBD）治疗了136例高血脂、高血黏患者，患者的临床症状明显好转，部分患者的症状和体征完全消失。治疗后患者的全血黏度（高切、低切）、血浆黏度、红细胞压积、胆固醉、三酰甘油等均有明显改善，其治疗效果均明显好于对照组（P＜0.05或 P＜0.01），有显著临床意义。

3.4 He-Ne激光血管内照射治疗法

He-Ne激光血管内照射治疗法（Intravascutor Laser Irradiation on Blood，ILIB）是近年来治疗高黏血症的较新方法，原理是采用特定波长的He-Ne的激光束通过光纤耦合器导入人体血管内，对血液进行一定时间的照射，在激光的生物效应、热力效应、光化学效应、电磁效应和相干效应的相互作用下，使离体红细胞膜稳定性增高，膜能量酶激活，活化了红细胞表面各种ATP酶，使红细胞变形性增加，改善了血液流变学性质[6]。使纤维蛋白原下降，降低红细胞、血小板聚集性，增强纤溶活性，从而使血黏度下降，血液处于低凝状态，ILIB疗法对改善冠心病、高血压、脑血栓患者的血液高黏滞状态疗效明显。陶秀良等[8]探讨了ILIB疗法对原发性高血压病和脑血栓形成高黏血症患者血液流变学指标的影响，结果显示，He-Ne激光血管内照射后，患者全血高切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数均有下降（P＜0.01），红细胞变形指数上升（P＜0.01），差异有统计学意义。ILIB疗法能有效地改善血液高黏滞状态，增强红细胞的变形能力，有助于调整人体血液循环，促进原发性高血压病和脑血栓形成患者的康复。低能量氦氖激光血管内照射能使冠心病不稳定型心绞痛患者全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原含量和红细胞聚集指数等指标显著降低（P＜0.05），有效改善患者血液流变学特性，显著提高治疗效果[9]。ILIB疗法与上述ETBD疗法相比，具有不需抽血及输回血液，患者更易接受治疗；可避免血液被空气、容器交叉污染；操作比较简便，治疗范围广，较安全有效等特点。因此，He-Ne激光血管内照射治疗法是一种值得推广的治疗方法。

综上所述，高黏滞血症的治疗方法各有不同特点和适应证：化学药物作用较强但大多有一定的副作用；中药起效慢、功能温和持久，副作用相对较少，但因选择的病例和使用的方剂各不相同，目前还没有统一的疗效评判标准，需要进一步探讨和总结完善。非药物疗法因副作用较少，疗效显著，近几年发展较快，是临床上值得推广的方法，具有广阔的发展前景。笔者认为，在今后防治高黏滞血症的研究中，应对HBS的诊断和疗效标准加以统一，加强药物疗法和物理疗法防治HBS的作用机制，着重对有效药物的筛选和有效成分单体的研究，将为高黏滞血症的治疗带来更大的进展。

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[3]何英武.高血压患者血液流变学的临床探讨[J].实用医技杂志,2007,14(12):1578-1579.

[4]游枫慧,陈君敏.老年高黏滞综合症治疗进展[J].实用老年医学,1999,11(5):202-203.

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