缬沙坦在扩张型心肌病中的临床应用分析

魏子建 刘军

(河南省汝南县人民医院内三科 河南汝南 463300)

临床对DCM患者应用利尿剂、强心剂、ACEI等常规治疗不能得到有效控制,对各种治疗反应较差。我科自2009年6月至2011年6月采用缬沙坦治疗扩张型心肌病48例,取得满意效果,现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组为我科自2009年6月至2011年6月收治的DCM患者48例,均符合心肌病定义和分类标准,心功能NYHA分级为Ⅱ～Ⅳ级。排除低血压、心动过缓、Ⅱ度及以上房室传导阻滞、慢性阻塞性肺病、急性左心衰竭、严重肝肾功能不全、病情不稳定以及其他对缬沙坦有禁忌者。将48例患者随机分为2组:观察组24例,其中男14例,女10例,年龄38～77岁,心力衰竭的平均病程为(24.0±10.0)个月,心功能按NYHA分级标准:心功能II级9例,III级11例,IV级4例;对照组24例,其中男13例,女11例,年龄40～76岁,心力衰竭的平均病程为(25.9±9.8)个月,心功能II级10例,III级10例,IV级4例。2组性别、年龄、病程以及心功能分级均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予休息、限盐、强心、利尿、吸氧、扩血管及血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利:12.5～50mg/次,口服,2～3次/d)等常规治疗;观察组在对照组治疗的基础上加用缬沙坦,药物应用从小剂量开始,依据病情变化逐渐调整,以40mg/d开始,逐渐增量至80mg/d,2周后逐渐加量至160mg,1次/d,口服。治疗6个月后进行疗效评定。

1.3 疗效判定标准

按NYHA标准进行疗效评定:显效:心功能改善Ⅱ级或以上,症状、体征消失;有效:心功能改善I级或以上,症状、体征好转;无效:心功能无改善,病情恶化或死亡[1]。

2 结果

观察组24例中,显效19例,有效4例,无效1例,总有效率为96%;对照组24例中,显效15例,有效4例,无效5例,总有效率为78%。2组总有效率比较,有显著性差异(P<0.05);不良反应:观察组部分患者出现恶心、疲劳、水肿、无力、头晕、腹痛、头痛、呼吸困难、心悸、消化不良,停药后症状缓解,未影响治疗。未发现肾功能不全及低血压和高血钾。

3 讨论

DCM主要由于发生重构的心肌功能障碍所致,DCM以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为主要的病理生理改变,常表现为进行性心力衰竭、心律失常、栓塞、猝死等。充血性心力衰竭时,肾素-血管紧张素系统(RAS)和交感-肾上腺素能系统(SAS)活性增高,其兴奋作用将加速心力衰竭,低排状态时心肌细胞死亡,血管收缩增加后负荷从而减少心排血量表现为心肌细胞收缩和舒张的异常。细胞内Ca2+转运过程障碍成为心肌功能异常的主要原因[2]。DCM可伴有充血性心力衰竭(CHF),绝大多数DCM患者发现时往往已造成严重心肌损伤,表现以“心脏扩大、心力衰竭以及心律失常”等为特征。临床对DCM合并慢性心力衰竭者,一般常规应用利尿剂、强心剂、ACEI等治疗手段不能得到有效的控制或缓解,心力衰竭状态不能改善,对各种治疗反应较差,预后凶险[3]。

缬沙坦是非肽类特异性竞争性的血管紧张素受体阻滞剂(ARB),可高效地阻断AngI与AT1受体的结合,完全阻断AngⅡ介导的生物学效应,抑制AT1受体介导的血管紧张素Ⅱ的缩血管作用,减轻心脏前后负荷,降低左室舒张末压,改善心脏舒缩功能。应用ARB后血清AngII水平上升与AT2受体结合加强,AT2受体兴奋可抑制血管平滑肌细胞,间质成纤维细胞增生,抑制心肌细胞凋亡,抑制基质蛋白及胶质蛋白合成等,发挥有益作用。ACEI通过抑制RAAS及抑制缓激肽的降解能延缓心室重塑,防止心室扩大,已成为心力衰竭的标准治疗药物。无抑制缓激肽分解作用,因而无干咳和血管性水肿等不良反应。ARB对缓激肽的代谢无影响,不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能对心力衰竭有利的作用,咳嗽副作用发生率低于ACEI[4]。

本组在常规治疗的基础上采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗DCM总有效率96%,临床疗效明显优于对照组(P<0.05),且未有肾功能不全、低血压及高血钾等不良反应的发生。由此表明缬沙坦治疗扩张型心肌病心力衰竭可显著改善心脏重构,治疗效果安全可靠、疗效确切,值得临床应用。

[1]吴瑰丽.缬沙坦对扩张型心肌病患者疗效观察[J].心脑血管病防治,2006,6(3):197～198.

[2]秦志慧.缬沙坦在扩张型心肌病中的临床应用观察[J].中外医疗,2010,16.

[3]刘振玉.缬沙坦在扩张型心肌病中的临床应用[J].中国医药导报,2010(4).

[4]王伟.缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效[J].心血管康复医学杂志,2006,12(15):568.