浅述中西医对高血压病的研究进展
2011-02-09116013沈阳军区大连疗养院白廷祥
116013 沈阳军区大连疗养院 白廷祥
高血压是指以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征[1]。2002年中国居民营养与健康状况调查结果显示,我国≥18岁居民高血压患病率为18.8%,患病人数约为1.6亿多[2]。随着我国老龄人口的迅速增长,老年高血压病的发病率在逐年上升。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素,影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭,迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一,所以有效地防治高血压刻不容缓。
1 中医对高血压病的认识
高血压是现代医学的名词,在中医文献中无此名称。但历代医家在著作中却对此病有相当详细的记载,将高血压病归属于“眩晕”、“头痛”范畴。
1.1 病因病机 高血压病的致病因素通常归纳为先天禀赋与体质因素、情志不遂、饮食不节、劳逸过度和年高久病体虚五方面。病机分为虚实两端。因虚致病:①肝肾不足,髓海空虚,脑失所养。《灵枢·海论》曰“髓海不足,则脑转耳鸣,胫酸眩冒,目无所见”。②气虚血亏,气虚则轻阳不升,血虚则清窍失养,故而发为眩晕。明·张景岳在《景岳全书·眩晕》中说“原病之由,有气虚者,乃清气不能上升,或汗多亡阳而致,当升阳补气;有血虚者,乃因亡血过多,阳无所附而然,当益阴补血,此皆不足之证也。”③阴阳两虚,阴虚发病,水不涵木,阴不维阳,阳亢于上。阳虚发病,体虚阳经易被风所乘,风邪入脑则发为头眩。因实致病:①肝阳上亢,《素问·至真要大论》:“诸风掉眩,皆属于肝”。②痰浊中阻,《丹溪治法心要·头眩》:“此证属痰者多,无痰则不能作眩”。③瘀血阻络,瘀血停滞,经脉受阻,气血不能上荣于头目,故眩晕、头痛时作。《血证论》中记载:“瘀血攻心,心痛头眩”。病理因素为风、火、痰、瘀、虚。徐晓阳等[3]认为,高血压的病理变化规律早期以阳亢或阴虚为主,后期阴损及阳,则多见阴阳两虚或气阴两虚。老年高血压患者多属虚候或本虚标实之证。
1.2 辨证分型 高血压病的病因病机复杂多样,总的发病机制是阴阳失调。山西中医研究院[4]和上海市高血压研究所[5]均对高血压病进行中医分型,分为“肝阳上亢型”和“阴阳两虚型”,其中阴虚为本,阳亢为标。冯向阳[6]认为五脏皆可“升压”。罗志强[7]提出高血压病的发生以五脏不足为基础,尤以肾、肝、心、脾四脏虚损为主。目前大多数医者结合八纲辨证、脏腑辨证、病理因素等诸多方面进行综合辨证,因此辨证分型更贴近于临床实际。《心血管科专病中医临床诊治》[8]将高血压病分为六型:肝阳上亢型、阴虚阳亢型、肝肾阴虚型、血脉瘀阻型、阴阳两虚型、痰浊中阻型。任敏之等[9]认为分为七型:痰瘀互结、肝肾阴虚、阴阳两虚、阴虚阳亢、肝火亢盛、痰湿壅盛、瘀血阻络。目前,最广泛应用于高血压病相关研究的是2002年国家药品监督管理局修订的《中药新药临床研究指导原则》中的高血压病中医分型,即肝火亢盛、阴虚阳亢、阴阳两虚及痰湿壅盛四种证型。
2 西医对高血压病的研究进展
2.1 定义 2005年ASH(美国高血压学会)会议上,ASH Writing Group提出了新的高血压定义,即高血压病是由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征,可导致心脏及血管结构和功能的改变[10]。
2.2 病因 高血压的病因为多因素,主要与遗传和环境两方面因素密切相关。该病是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。一般认为遗传因素对高血压的变化影响占30%~50%[11],环境因素约占60%[12]。流行病学调查显示,北方人比南方人高血压患病率要高[13]。
2.3 发病机制 高血压的发病机制十分复杂,对其研究尚未完全明了。通常集中在以下几个环节。
2.3.1 大动脉粥样硬化 近年研究发现大动脉硬度是预测高血压患者、糖尿病患者、老年人发生心血管疾病的独立危险因素。大动脉硬度增加导致高血压患者血管顺应性和弹性降低,血管阻力增大,引起血压升高。
2.3.2 血管重建 血管重建既是高血压所致的病理改变,又是高血压维持和加剧的结构基础。高血压患者血管重建几乎涉及所有的组织器官。即使在治疗期间血压降至正常范围,但其血流储备却难恢复正常。
2.3.3 肾性水钠潴留 各种原因引起肾性水钠潴留,通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压增高。对于老年高血压患者,随着年龄的增加,肾脏皮质变薄,有效肾单位减少,肾小球滤过率减低,肾脏排钠能力减退,导致水钠潴留,血压升高。
2.3.4 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 此作用机制归纳为肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素,激活血管紧张素原(AGT),生成血管紧张素Ⅰ(AⅠ)经转换酶(ACE)转换为血管紧张素Ⅱ(AⅡ),作用于其受体(AT1)使小动脉平滑肌收缩,刺激分泌醛固酮,去甲肾上腺素分泌增加,导致血压升高。
2.3.5 胰岛素抵抗(IR) 近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。研究发现高胰岛素血症引起高血压的机制[14]可能包括:①高胰岛素血症引起肾小管对钠的重吸收增加。②胰岛素增强交感神经活性。③胰岛素刺激氢离子-钠离子交换活性。④胰岛素可刺激血管壁增生肥厚,使血管腔变窄,外周血管阻力增加从而导致血压上升。
2.3.6 瘦素(Lp) Lp于1994年首先被发现,是由肥胖基因编码的,167个氨基酸组成的一种蛋白质。主要由白色脂肪组织产生,具有强的亲水性,以单体形式存在于血浆中[15]。研究表明[16],Lp主要通过下丘脑-促黑皮素系统增强交感神经的活性而升高血压;高Lp血症还可继发于肥胖、胰岛素抵抗,联合作用而使血压升高。因此,Lp是参与高血压形成的一个重要因素。
3 高血压病中医证型与靶器官损害的关系
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。长期高血压引起的全身小动脉病变,主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。
3.1 高血压病中医证型与心脏损害的关系 心脏是直接受累的器官,长期高血压会引起心脏结构重塑从而影响心脏功能。王宗繁等[17]对100例高血压各证型患者心肌耗氧指数进行观察,发现在肝阳上亢、阴虚阳亢、肝肾阴虚、阴阳两虚证型中呈递增的趋势。
3.2 高血压病中医证型与脑损害的关系 脑血管作为主要受累血管容易发生脑动脉粥样硬化,小动脉管壁增厚、管腔狭窄,进而形成脑血栓。刘健[18]研究了高血压病中医分型与经颅多普勒(TCD)检测的关系,发现肝火亢盛型以脑血管血流速度加快为主,阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型则以脑部血流速度减慢为主。
3.3 高血压病中医证型与肾脏损害的关系 长期高血压会使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化、萎缩及肾动脉硬化,进一步导致肾实质缺血、肾单位减少。研究表明[19-21],血压水平与高血压病的肾功能损害关系密切,脉压差增大可使肾脏出现高灌注,损害肾小球基底膜,进一步发展会使肾小球滤过率降低从而影响肾脏功能,出现尿素氮、血肌酐显著增加,肌酐清除率显著下降。
4 总结与展望
综上所述,中、西医对高血压病的认识各有特色,但也都存在不足之处。西医对高血压的发病机制尚未完全明确,还有待于进一步的研究和发现。中医很早就对高血压病有了深刻的认识,认为先天禀赋与体质因素、情志不遂、饮食不节、劳逸过度和年高久病体虚是其发病诱因,风、火、痰、瘀、虚病理因素扰乱清空是其基本病机。不足之处是中医临床辨证分型多限于表面层次,虽然对高血压病中医辨证分型与靶器官损害做了相关研究,但缺少客观量化的评价,缺乏深度。因此,如何将中、西医两方面结合,发挥优势,开拓思路,更加有效地防治高血压及其并发症是今后仍要继续研究和探讨的关键问题。
[1]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:251.
[2]胡大一,杨进刚,仝其广.5年来我国心血管疾病诊治进展——临床流行病学[J].首都医科大学学报,2005,26(2):99-102.
[3]徐晓阳,高瑛.辨证治疗高血压病125例疗效观察[J].天津中医,1998,15(2):63-64.
[4]王裕颐,牛天福.高血压病人24小时动态血压与中医证型关系的观察[J].中国医药学报,1993,8(5):15-16.
[5]上海市高血压研究所.高血压病[M].上海:上海科学技术出版社,1978:138.
[6]冯向阳.辨证分型治疗高血压病112例临床观察[J].中医药导报,2006,12(8):34.
[7]罗志强.调气血为主治疗老年高血压病[J].中医杂志,1993,34(8):496.
[8]黄春林.心血管科专病中医临床诊治[M].北京:人民卫生出版社,2005:2.
[9]任敏之,符德玉,颜乾麟.高血压病患者中医证型与靶器官损害关系的临床研究[J].四川中医,2006,24(9):47-48.
[10]戚文航.高血压领域研究进展[J].心血管病学进展,2006,27(5):538-543.
[11]Ward R.Familialaggregation and genetic epidemiology of blood pressure[M]//Laragh JH,Brenner BM(editors).Hypertension:Pathophysiology,diagnosis,and management.New York:Raven Press,1990:81-100.
[12]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:252.
[13]张冬青,张玉玲.长春市第一汽车制造厂区高血压流行病学调查分析[J].心血管康复医学杂志,2006,15(4):333-334.
[14]吕志杰,田乃庚.降压延寿汤治高血压病87例临床观察[J].新中医,1990(11):22.
[15]Zhang Y,Proenca R,Maffei M,et al.Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue[J].Nature,1994,372(6505):425-432.
[16]Aizawa-Abe M,Ogawa Y,Masuzaki H,et al.Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension[J].J Clin Invest,2000,105(9):1243-1252.
[17]王宗繁,高大运,胡秋华.对高血压病人不同证型心肌耗氧指数变化的实验观察[J].医学理论与实践,1999,12(8):440-441.
[18]刘健.经颅多普勒与高血压病辨证分型的关系[J].南京中医药大学学报,1997,13(5):272-273.
[19]Ming J,Sheng LI,Zhang LG,et al.Abnormal renal function in isolated systolic hypertension correlative with ambulatory blood pressure[J].Int J Cardiol,1993,41(1):69-75.
[20]Franklin SS,Larson MG,Khan SA,et al.Does the relation of blood Pressure to coronary heart disease risk Chang with aging?The Framingham HeartStudy[J].Circulation,2001,103(9):1245-1249.
[21]Law M,Wald N,Morris J.Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke:a new preventive strategy[J].Health Technol Assess,2003,7(31):1-94.