重症急性胰腺炎合并腹腔高压
2011-02-09孙加奎李维勤
孙加奎 李维勤
重症急性胰腺炎合并腹腔高压
孙加奎 李维勤
近年来,随着对重症急性胰腺炎(SAP)的发病机制和临床特点的逐渐认识,由SAP所导致的腹腔高压也越来越受到临床医师的重视。早在19世纪末,Marey和Burt就曾注意到腹内压升高对呼吸功能的影响。1913年,Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系。1951年,Baggot报道在小肠严重膨胀的情况下强行关腹会产生较高的病死率。20世纪80年代后期,腹内压增高给患者带来的病理生理改变逐渐为临床医师所认识,并得到重视,称之为腹内高压(intra-abdominal hypertension,IAH)。1984年,Kron等首先使用腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)一词描述腹腔主动脉瘤手术后腹内高压所致的病理生理改变。2002年,Pupelis等首次提出了腹腔压力可作为评估SAP病情严重度的一个指标。
一、基本概念
急性胰腺炎(AP)伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有;同时APACHEⅡ评分在8分或8分以上,Balthazar CT分级系统在Ⅱ级或Ⅱ级以上的称为SAP[1]。
腹腔内压(IAP)是指腹腔内稳定存在的一定压力[2]。在危重病患者当中,由于腹部手术、感染、脏器衰竭、机械通气、体位改变等,IAP往往高于正常水平,波动在5~7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。当腹腔内压力持续或反复多次升高>12 mmHg时,则称之为IAH;而当腹腔内压持续>20 mmHg,并伴有新发的脏器功能障碍或衰竭时,则称为ACS[2]。
De Waele等[3]报道,SAP患者合并IAH的发生率约60%~80%,合并ACS的发生率约27%,而出现ACS后的病死率约50%~75%。由此可见,IAH/ACS已被认为是导致SAP患者脏器功能衰竭及高病死率的重要因素之一。
二、腹内压的测量
腹腔内压的测量方法有直接和间接法,前者包括腹膜透析或腹腔镜检查时直接穿刺测压,后者包括通过气囊导管测量膀胱、胃、结肠、子宫等空腔脏器内的压力,间接反应腹腔内压[2,4-6]。其中,以膀胱内压测量应用最为简便有效。2004年世界腹腔间室综合征协会(The World Society of the Abdominal Compartment Syndrome,WSACS)推荐的膀胱压测量方法为:患者接Foley′s导尿管后取平卧位,排空尿液,用50 ml注射器经导尿管向膀胱内缓慢匀速注入25 ml生理盐水,待腹肌完全松弛(30~60 s)后,以腋中线水平为零点,尿管末端垂直水平面,在患者呼吸末测量出的水柱高度(cmH2O)即为膀胱压(1 cmH2O=0.098 kPa)[2,5]。
根据腹腔高压持续的时间及引起腹腔高压的病因,ACS通常可分为原发性、继发性及复发性三种。SAP合并腹腔间室综合征多属于原发性ACS。但在部分SAP患者中,经常出现上腹部压力很高而膀胱压基本正常的情况,因此膀胱压正常不能排除IAH/ACS的存在,必须结合临床表现和相关影像学检查才能明确IAH/ACS的诊断[6]。
三、病因学
SAP时由于胰腺广泛坏死、肿胀、胰周大量渗出、腹膜后组织广泛而严重的炎症和水肿等,可迅速导致腹腔内压力的升高;而腹腔内压力升高至一定程度又可引起或加重胃肠道的水肿和运动障碍,甚至出现肠梗阻,进而加剧腹腔高压;同时,由于胰周大量渗出及血性渗液,可导致患者迅速出现水电解质紊乱甚至失血性休克,往往需要大量输血、补液等液体复苏,这又加剧了腹腔内渗液的形成,使腹腔内压力进一步升高[6-8];部分合并多脏器功能衰竭(MODS)的患者往往需要机械通气,使得胸腔内压升高,膈肌下移,也加剧了腹腔内压力的升高;经非手术治疗仍难以纠正的患者往往需要急诊手术清除病灶,甚至腹腔开放减压,由于凝血功能障碍,术中出现腹腔内大出血需纱布填塞及术后的勉强关腹,都可进一步提升腹腔压力[6,8]。
四、病理生理学
当腹腔内压力持续>12 mmHg时,腹腔内脏器灌注和心输出量明显降低,继而引起腹壁和腹腔外器官功能的障碍。Cheatham等[9]报道,在预测IAH和ACS患者存活率上,腹腔灌注压(abdominal perfusion pressure,APP)要明显优于血pH、碱剩余、乳酸、小时尿量、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)等指标,APP≥60 mmHg时可增加患者存活率[5]。
IAP增高可引起腹腔内除肾上腺以外的所有内脏器官的血流量减少。当腹内压超过15 mmHg以后,尽管早期其平均动脉压和心输出量经代偿可维持在正常范围内,但肠系膜动脉血流量和肠道黏膜血流量均明显下降[10]。随着腹内高压的进一步发展,胰腺和胃肠道等腹腔实质脏器的缺血程度进一步增加,从而加剧胰腺的缺血性坏死及其他脏器的损伤。增高的IAP也可引起腹壁血流量的下降,进而增加创伤感染的机会,也使得腹壁切口难以愈合。
同时,IAH导致患者膈肌上抬,引起胸腔内压力增加,使得静脉回流减少[11],每搏输出量减少,心率代偿性增加,心室顺应性下降,舒张末期容积减小;当IAP>12 mmHg时,发生静脉淤滞和血栓栓塞性疾病的可能性也相应增加。胸腔内压力的增加又可引起肺的动、静态顺应性下降,肺容量、残气量、功能残气量减少,引起通气-血流比值的失衡及低通气的发生[12]。IAP升高引起的呼吸力学的改变,导致气道峰压、平台压、肺泡压增加,引起肺泡发生气压伤和容积伤的风险增加[11]。增高的IAP还能够影响胸腔和腹腔内的淋巴回流,淋巴回流障碍可引起肺的组织水肿[11-12]。IAP增高可引起肾的血液灌注及肾小球滤过率持续下降。IAP在15~20 mmHg时即可出现少尿,而当IAP>30 mmHg时可出现无尿[13]。同时,由于胸腔内压力和中心静脉压的增高,大脑内血液回流障碍,引起脑水肿,进而增高了颅内压,进一步影响大脑的血液灌注,形成恶性循环,最终导致脑的严重损害[14]。
五、预防及治疗
1.SAP合并IAH的预防:SAP早期,在严密监测患者IAP变化[15]的同时,应积极行抗感染、抑制胰液分泌、纠正酸中毒及凝血功能障碍、促进肠功能恢复等措施,减少发生IAH的危险因素。有文献报道称[16],不恰当的液体复苏亦可引起IAH/ACS,其原因可能为大量的晶体输注加剧了腹腔内脏器及组织的水肿、渗出,进而增加了IAP增高的趋势,因此,对于需大量液体复苏的SAP患者来说,应在复苏的同时密切监测IAP的变化。对于合并有MODS的SAP患者,应积极维护脏器功能,减轻患者的全身炎症反应,防止脏器功能的进一步恶化。对于行手术治疗的SAP患者,部分ACS的发生是由于强行关腹所致[5],因此在术后甚至手术过程中,也应监测IAP的变化,一旦术后出现IAP急剧增加甚至发生ACS时应立即行腹腔开放减压,必要时可采取分期关腹或TAC技术[15]等。在发生腹腔大出血需行止血填塞时应选择合适的腹腔填塞材料及避免过度填塞,以免加剧IAP的增高,同时,应尽量缩短手术时间,防止出现低体温、酸中毒,并在围手术期积极纠正休克及凝血功能障碍等,以减少发生IAH的危险因素。
2.SAP的一般治疗:所有SAP患者入院后均行监护、监测膀胱压、禁食、维持水电解质平衡、抑酸、抑制胰液分泌、应用抗生素、营养支持等基础治疗。呼吸不稳定者给予适当的氧疗,无效者尽早行气管插管或气管切开接呼吸机辅助呼吸,胸水过多影响呼吸者给予胸腔穿刺引流。急性肾衰者行连续肾替代治疗。胰周渗出明显或存在局部并发症者给予B超或CT引导下腹腔穿刺引流术。有明确胆管阻塞者行经鼻胆管引流,胆汁淤积、胆囊增大明显者行经皮胆囊穿刺引流术。胰腺坏死组织感染、结肠瘘、腹腔出血等经保守治疗无效者均行手术治疗[1,6]。
3.降低腹内压的措施:(1)镇静,镇痛。给予患者镇静、镇痛后可降低肌张力,将腹内压降至潜在有害水平以下。在存在腹内高压证据的基础上,为了不使患者产生不适,适当的镇静、镇痛可谨慎使用[17]。(2)神经肌肉阻滞剂。国外多项研究报道称神经肌肉阻滞剂的应用能够显著降低腹内压[18]。但它仅能逆转轻到中度IAH所引起的危害,对于重度IAH或者已进展为ACS的患者来说,效果较差。De Waele等[18]的一项前瞻性研究报道,在腹腔内压<25 mmHg时,使用顺-阿曲库铵能够显著降低腹内压。(3)体位。腹内压测量通常采用仰卧位。临床研究证实,头部抬高超过20°,腹内压增加达2 mmHg。(4)胃肠减压及促胃肠动力药。经鼻胃或直肠置管引流,灌肠,甚至内镜减压是目前较为简单且相对无创的降低腹内压和治疗轻到中度的腹腔高压的方法[17]。促胃肠动力药,例如红霉素、新斯的明等,可以促进肠道排气和肠道内容物的排出,进而减轻肠道扩张所引起的腹腔高压。(5)液体复苏。在SAP患者治疗中,液体复苏仍然是纠正低血容量和避免器官功能衰竭的重要基本措施。但是,作为IAH和ACS的独立危险因素,过量液体复苏也应当被避免,且液体复苏的时机也能够影响患者存活率[19]。大量液体复苏的患者其发生IAH、ACS或者器官功能衰竭甚至病死的可能性要明显高于采用限制性液体复苏策略的患者[5]。Oda等[20]通过对接受等渗或高渗液体复苏的烧伤患者进行回顾性分析发现,高渗液体复苏能够显著减少对液体复苏的容量需求,而接受等渗液体复苏的患者其发生腹腔高压的风险是高渗复苏患者的3.5倍。对于已经发生IAH的患者,可以考虑采用高渗晶体或胶体为主的液体复苏,以延缓发生继发性ACS[5]。(6)利尿剂和连续血液滤过。有报道称,对于已经出现少尿或无尿的IAH患者可以采用间断透析或连续血液滤过治疗,这种方法不增加患者的容量负荷和出现继发性ACS的可能,疗效值得期待[17]。若患者血流动力学稳定,可以考虑联合应用胶体和利尿剂,以减轻第三间隙水肿。(7)经皮穿刺置管引流减压。经皮穿刺置管引流是一种创伤相对较小的减压措施,对SAP患者由于腹腔大量积液或渗血所引起的IAH或继发性ACS具有较好的疗效,甚至可以避免外科腹腔开放[5]。(8)腹腔开放减压。外科腹腔开放减压曾是治疗ACS的标准手段。当SAP患者出现顽固性IAH并出现脏器功能衰竭时,腹腔开放是挽救患者生命的最后措施,开放时机延迟或者忽视腹腔高压带来的影响,将明显增加病死率[5,9,21]。预期开放减压或者将接受剖腹手术的患者保持腹腔开放已经被证实能够显著降低IAH/ACS的并发症,改善生存率[9]。腹腔开放后由于使腹腔敞开,容易发生感染,因此必须用无菌敷料覆盖或者采用临时性关腹技术(temporary abdominal closure,TAC);国外学者已经研究出一系列类似于TAC的新技术,包括“Bogota bag”、Wittmann patch等等[6,21]。(9)确定性关腹。经过腹腔开放减压和其他措施使得ACS解除后,下一步的目标便是确定性的腹腔关闭。多数经历腹腔开放的SAP患者由于较大面积的腹壁表面缺损,通常需要进行分层皮片移植术,并在术后约9~12个月后再进行关闭[9,21]。
六、预后
SAP合并IAH/ACS病情重,进展快,病死率高。多项研究表明[3,15,22-23],SAP合并IAH/ACS患者的病死率及并发症的发生率要明显高于未合并IAH/ACS者,而早期识别及尽可能的行腹腔减压是处理IAH/ACS的首要原则,延误诊断或治疗不当均可使患者的病死率明显增加。虽然目前SAP合并IAH/ACS的病死率已较前有所下降[15],但仍是导致SAP患者病死的重要原因之一。在SAP早期,由于具有多种导致IAH的潜在危险因素,因此可将所有SAP患者,尤其是合并有其他脏器功能衰竭者视为发生IAH的高危人群,严密监测其IAP变化,以便早期识别与处理。
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2011-03-21)
(本文编辑:吕芳萍)
10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2011.05.029
210002 南京,南京大学医学院临床学院 南京军区南京总医院全军普通外科研究所
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