小儿呼吸机相关性肺炎的临床特征与病原菌的耐药性分析

林建国 张伟新 陈杏桃

1 资料和方法

1.1 一般资料 回顾分析2000年1月～2003年12月机械通气?≥48h，发生VAP71例患儿气管插管下取痰作细菌培养和药敏试验。133例患儿中男患儿75例,女患儿58例,其中含新生儿96例,其它37例。机械通气时间均超过48h,其中符合呼吸机相关性肺炎诊断条件71例。

1.2 方法 所有阳性标本均通过生物梅里埃ATB细菌鉴定仪鉴定，所用M-H培养基由生物制品检定所提供，所用药敏纸片由北京天坛有限公司提供，严格按照NC-CLs标准执行。

1.3 诊断的依据 因非肺部感染性病变和原有肺部感染性病变,气道分泌物培养阳性或出现新的病原菌；先出现新的浸润阴影,伴有肺部增多的音；临床出现发热，合乎上述3项标准者可诊断。

2 结果

71例患儿气管插管下取痰标本148份,每份标本都按时间进行分组,共培养阳性菌株86株,阳性率58.1%，其中革兰氏阴性菌66株,占76.7%。见表1。

3 讨论

人工气道使上呼.吸道屏障作用消失和局部留有创伤，为侵入细菌提供了门户，另外，频繁吸痰和雾化吸人增加了导管对局部气管的刺激和损伤，对需要雾化的患儿来讲，一方面装置本身可能带菌，使细菌气溶胶化成为沉积到肺泡的小颗粒[1]，另一方面，治疗过程中受到室内污染的口腔分泌物进入下呼吸道，这都增加了患儿呼吸道感染的机会。应用呼吸机的患儿，呼吸机管道和雾化器储水罐污染，带菌的雾粒可直接抵达终末细支气管和肺泡而引起肺部感染。据报道，呼吸机管道或水封瓶中冷凝水的细菌培养阳性率达86.7%。

小儿呼吸系统解剖及生理特点主要表现为气管及支气管狭窄、粘膜薄弱、血管丰富，但呼吸深度有限，缺氧时以加快呼吸频率为代偿，故易引起呼吸衰竭[2]。肺泡氧分压为7.2k Pa，相当于中度和重度肺炎时的血氧含量，由于缺氧，呼出水分明显增加，痰液粘稠而不易咯出引起呼吸道梗阻，这些高原的外环境促使高原小儿呼吸系统屏障功能下降，机械通气时空气及氧气直接进入气管，失去上呼吸道的湿化、温化、过滤的生理功能，使呼吸道粘膜及纤毛运动功能障碍，加之无菌操作不严、吸痰过频、负压过大、湿化不足、插管等机械性创伤，使呼吸道粘膜屏障功能进一步降低，一些以往认为无致病力或致病力极弱的条件致病菌对气道粘膜上皮粘附性增强并形成生物膜（biofilm）并导致生物膜病（biofilm des,e～se）是发生VAP的机理之一，以上因素都使患儿感染的机率增加[3]。要降低VAP的发生率，机械通气时需采取有效的预防措施：重视无菌操作及呼吸道管理，定期更换管道、吸气阀膜、湿化瓶等，对诊治器械严格消毒，并加强口腔卫生护理；注意加强营养支持，增强免疫力；尽可能缩短机械通气时间；合理应用抗生素，对于VAP早期经验性抗生素治疗应首选第3代头孢菌素，并及时进行病原学监测，据药敏试验选用抗生素控制感染，避免滥用多种广谱抗生素，以降低细菌耐药性；危重病者为预防消化道应激性溃疡和出血，又要避免使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制引起胃液pH增高可用硫糖铝。

本研究显示，VAP常见病原菌是条件致病菌，G-菌占致病菌近74%，其中铜绿假单胞菌占VAP首位，鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌次之。值得注意的是，包括铜绿假单胞菌、不动杆菌等在内的非发酵菌占G-菌70%左右，较文献报道为高，原因尚未明确，考虑为地区差异。以前少见对亚胺培南耐药的嗜麦芽窄食假单胞菌在增多。其次为G菌，以MRSA、凝固酶阴性葡萄球菌多见。年龄越小，应用机械通气时间越长，死亡率越高，并发两种或两种以上病原菌感染的几率也就越大。从致病菌药敏结果看，机械通气早期致病菌耐药性交替，菌种单一。随机械通气时间的不断延长，导致病菌种增多，且耐药性加强。

表1 痰培养结果

经研究可查，VAP病原菌耐药性普遍较高。铜绿假单胞菌仅对亚胺培南、阿米卡星耐药性在30%以下，对其他抗假单胞抗生素耐药率为50%～90%，结合本研究铜绿假单胞菌占VAP首位，应警惕。嗜麦芽窄食假单胞菌对亚胺培南耐药，其他G-菌对第三、四代头孢类抗生素耐药率均为40%～80%，但对亚胺培南耐药率为10%～20%。G-菌存在多重耐药性，给抗生素选择带来困难，但亚胺培南仍是多数p菌感染的最后选择。G+菌包括MRSA均对万古霉素敏感，仍为对抗MRSA最有效抗生素。

发生VAP的原因很多，近年对VAP47的多方位研究报告也较多[4]。VAP本身治疗困难，针对产生VAP的原因进行积极防治，是缩短机械通气所需时间和提高生存率的重要措施[5]。如严格掌握有创机械通气指征，当达到拔管指征时，尽快停机拔管；监测病原菌；加强PICU医院感染管理；早期应联合使用抗生素，同时预防并发二重感染；避免长期使用抗菌药物和激素；加强营养支持，尽早拔除各种留置导管。采取适当体位，减少误吸危险；选择带气囊上方冲洗的气管套管：尽量避免应用制酸剂及加强对原发病的治疗和支持疗法，可降低VAP发病率。

综上所述，VAP的发生是多因素的综合。既有外在的条件如高原地理及气候环境、医疗与护理因素，也有患儿机体内在因素，感染途径既有外源性的，也有内源性的。因此,在预防与治疗方面要从整体出发，综合治疗，全面考虑，认真探索，才能收到良好效果。

[1]余加林.机械通气相关性感染研究进展[J].国外医学儿科分册,2004,25（1）：10-13.

[2]蔡少华.呼吸机相关肺炎的诊断研究进展[J].中国危重病急救医学,2000,12（9）：566-569.

[3]钟秀玲.现代医院感染学[M].北京：人民军医出版社,2005：79-139.

[4]董力杰,王祥,周东元,等.呼吸机相关性肺炎的临床探讨[J].小儿急救医学,2002,（01）：42-44.

[5]朱绪亮.小儿呼吸机相关性肺炎的病原及高危因素分析[D].江西医学院,2005,（05）：17-19.