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中西医结合治疗重症急性胰腺炎56例疗效观察

2011-02-02刘冬军王小英

实用中西医结合临床 2011年1期
关键词:淀粉酶直肠胰腺炎

刘冬军 王小英

(1江西省永丰县人民医院 永丰 331500;2江西省永丰县八江卫生院 永丰 331500)

中西医结合治疗重症急性胰腺炎56例疗效观察

刘冬军1王小英2

(1江西省永丰县人民医院 永丰 331500;2江西省永丰县八江卫生院 永丰 331500)

目的:观察中药直肠滴入中西医结合治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis SAP)的疗效。方法:将106例患者随机分为治疗组(56例)和对照组(50例)。对照组予胃肠减压、禁食、抑酸、生长抑素及支持对症治疗;治疗组在对照组治疗的基础上采用中药直肠滴入。观察两组患者临床表现、血淀粉酶等恢复情况,并比较住院天数和总有效率。结果:治疗组在患者症状体征缓解、住院天数及血淀粉酶恢复方面明显优于对照组;治疗组的总有效率明显优于对照组(P<0.05)。结论:中药直肠滴入中西医结合治疗SAP的效果明显优于常规治疗。

重症急性胰腺炎;中药直肠滴入;中西医结合疗法

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,其病情凶险,易发生继发感染、腹膜炎、休克等并发症,病死率高。我院自2004年8月~2010年8月采用中药直肠滴入中西医结合治疗重症急性胰腺炎56例,取得满意疗效。现报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2004年8月~2010年8月我院消化内科收治的SAP患者106例,其中胆源性82例,大量饮酒暴饮暴食引起16例,原因不明8例。均符合2007年中国急性胰腺炎诊治指南的诊断标准[1]。将106例患者随机分为对照组和治疗组。对照组50例,男29例,女21例,年龄21~70岁;治疗组56例,男30例,女26例,年龄17~78岁。两组年龄、性别、病程和病情轻重程度均无明显差异。

1.2 治疗方法 对照组给予常规禁食、胃肠减压、抑酸、解痉止痛、补液、纠正水电解质紊乱、抗感染、肠外营养和抑制胰液分泌(首先缓慢静脉给生长抑素100 μg,以后以25 μg/h持续静脉微量泵入),疗程5~7 d。治疗组在此基础上加用中药:柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝(冲服)、大黄(后下),随症加减。水煎取汁400 mL,装入2瓶200 mL消毒输液瓶中,把输液管剪掉过滤器,接入一次性直肠滴入导管(或导尿管),前端涂上液体石蜡,插入肛门内,插入深度为10~20 cm,胶布固定,药量一般在200 mL,药温控制在35~40℃。点滴前嘱患者解好大便或清洁灌肠,以利药物吸收。体位以左侧卧式位较好,也可俯卧,滴速100~150滴/min。点滴结束后,拔出尿管,静卧10 min即可下床活动。每天2次,疗程5~7 d。

1.3 观察指标 腹痛腹胀缓解时间、血淀粉酶降至正常时间、住院天数。两组疗效判定标准[2]:临床痊愈:症状、体征3 d内缓解,7 d内消失,血淀粉酶恢复正常,B超或CT检查胰腺正常或近似正常。显效:症状或体征7 d内显著好转,血淀粉酶恢复正常,B超或CT检查胰腺水肿明显改善。有效:症状、体征7 d内减轻,血淀粉酶有下降趋势,B超或CT检查胰腺水肿有所改善。无效:7 d内症状、体征及理化检查无改变或加重。

1.4 统计学处理 计量资料用 (±S)表示,SPSS10.0统计软件先进行正性相信检验及方差齐性检验。两组比较用t检验,率的比较用四格表卡方检验,P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 治疗组并发胰腺假性囊肿3例,6个月后行手术内引流,无1人死亡。对照组并发胰性脑病1例,胰腺假性囊肿2例,6个月后行手术内引流,坏死感染或胰腺脓肿4例,中转手术治疗,死亡2例,死因为多器官功能衰竭。见表1。

表1 治疗组与对照组临床疗效比较

2.2 两组相关指标比较 见表2。与对照组比较,治疗组腹痛腹胀缓解时间、血淀粉酶恢复时间、平均住院日均明显短于对照组(P<0.05)。

表2 治疗组与对照组相关指标比较 (±S)d

表2 治疗组与对照组相关指标比较 (±S)d

注:与对照组比较,*P<0.05。

腹痛腹胀缓解时间 血淀粉酶恢复正常时间 平均住院日治疗组 2.52±1.08* 3.26±1.32* 13.22±4.52*对照组 3.50±1.09 4.96±1.32 20.12±6.02

3 讨论

重症急性胰腺炎是由多种原因引起的胰液分泌增多和胰液排泄不畅而导致胰酶异常激活并对胰腺组织自身消化,从而引起胰腺细胞肿胀、缺血、坏死。目前观点认为,异常激活的胰酶在造成胰腺损伤同时,也激活了网状内皮系统,大量的炎症细胞和炎症介质释放,促使机体发生过度炎症反应,即全身炎症反应综合征,造成多脏器功能障碍及衰竭[3]。过强的炎症反应和异常的免疫还引起肠道运动减弱消失。另外SAP引起大量炎性渗出物及肠麻痹,使肠黏膜血液量减少,肠黏膜缺血,再灌注损伤肠黏膜屏障,肠黏膜通透性增加等,造成扬道细菌地生异位,诱发或加重全身性病理反应,促使多脏器功能衰竭,从而构成了SAP死亡的主要原因。因此早期控制病情发展,控制肠道功能衰竭的发生,对阻止疾病的发展、改善患者的预后有重要意义[4]。

中医认为,肺主气,司呼吸,主宣发,外合皮毛,朝百脉,与大肠相表里,且大肠包括直肠和结肠,直肠吸收药物后,通过经脉上输于肺,通过肺的宣发作用输布全身,从而达到治疗的目的。有研究显示,柴胡、黄连、黄芩、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄组方能抑制胰酶活性,抑制巨噬细胞过度激活及中性粒细胞浸润,减少炎症细胞因子及自由基的释放,还可以抑制血管通透性,松驰Oddi括约肌,促进胃肠动力,维护肠管屏障功能,从而免除肠道菌群异位。肛肠给药主要是在直肠吸收,直肠具有丰富的动脉、静脉和淋巴丛,供血充足,回血流畅,肠道给药后可很快进入血液循环。正常成人肠道吸收液体的能力为每日4~6 L,在病理状态下仍然很强。直肠给药吸收有2个途径:(1)通过直肠静脉经门静脉进入肝脏,从而进入大循环;(2)通过中直肠静脉和下直肠静脉进入下腔静脉,绕过肝脏直接进入再循环。其优点在于防止或减少药物对肝脏的毒性及副作用。由于药物不经过胃和小肠,又可避免消化液的酸碱度和酶对药物的影响和破坏。据研究,肠道给药比口服吸收快捷,其吸收速度和吸收总量与静脉给药几无区别,其生物利用度较口服增加100%。所以,肠道给药吸收更好,药理作用更强,是一种快速高效的给药途径[2]。

综上所述,SAP患者在常规西医治疗基础上加用中药直肠滴入后,避免了服中药需对胃肠减压夹管而可能导致腹内压(IAP)增高的风险,减少了胰腺坏死[5],可更快缓解腹痛腹胀症状,尽早地缓解了患者的痛苦,同时加速了血淀粉酶的恢复,改善了胰腺影像,提早了康复时间,值得应用和推广。

[1]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治指南[J].中华外科杂志,2007,45(11):727

[2]王洪才.直肠滴入临床应用[M].北京:人民军医出版社,2007.3

[3]刘丽梅,李玉明,王永兵,等.急性胰腺炎病情与肠屏障功能损害相关性的实验研究[J].南通大学学报(医学版),2007,17(7):340

[4]张喜平,王英.中药治疗急性胰腺炎的主要机制与作用的实验研究进展[J].世界华人消化杂志,2006,14(4):412

[5]罗旭,余萍.急性重症胰腺炎与腹内压的临床相关性研究[J].江西医药,2010,45(6):513

R 576

B

10.3969/j.issn.1671-4040.2011.01.014

2010-11-24)

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