328例新生儿病理性黄疸相关因素分析

李琴

(株洲市天元区人民医院儿科 湖南株洲 412007)

新生儿黄疸是新生儿期常见的临床症状,约占新生儿总发病率的40%～50%[1～2],分为生理性黄疸和病理性黄疸。过高胆红素可以通过细胞膜进入细胞内,干扰细胞的正常代谢功能,引起细胞功能紊乱,严重者可引起胆红素脑病,具有较高的致残率和致死率[3～4]。

表1 新生儿病理性黄疸相关因素分析

表2 病理性黄疸相关因素和胆红素程度的关系(例)

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2004年1月至2009年1月儿科收治的新生儿病理性黄疸患儿328例作为观察对象,其中男208例,女120例,分娩方式:阴道分娩198例,剖宫产130例,足月儿268例,早产儿60例。出生体重2.4～4.2kg,出现黄疸时间:<24h78例,<7d160例,≥7d90例。新生儿年龄<24h血清胆红素>102μmol/L88例,年龄<7d者血清胆红素220.9～225.5μmol/L者50例,≥7d血清胆红素256.5～342.5μmol/L160例,血清胆红素>342.5μmol/L30例。

1.2 方法

采用回顾性分析的方法,分析我院病理性黄疸新生儿的临床资料、相关实验室检查指标及临床诊断等分析病理性黄疸相关因素。

1.3 统计学分析

采用统计学软件SPSS 12.0建立数据库,通过χ2检验分析,P<0.05,差异有统计学意义。

2 结果

2.1 新生儿病理性黄疸相关因素分析(表1)

感染因素引起黄疸的发生率明显高于围产期因素引起黄疸的发生率,χ2=4.97,P<0.05,差异有统计学意义。

2.2 病理性黄疸相关因素和胆红素程度的关系(表2)

感染因素和围产期因素在血清胆红素257～342μmol/L发生率明显高于其它组别的发生率,χ2=5.88,P<0.05,差异有统计学意义。

3 讨论

病理性黄疸的不断发展可能形成胆红素脑病,不再仅仅以血清胆红素升高为主要临床特征,过多胆红素可对脑组织造成不同程度的损害。其原因主要由于新生儿血脑屏障的发育不全,过高的血清胆红素超过新生儿承受能力范围以外,进而对中枢神经造成永久性损害。本研究通过对我院328例新生儿病理性黄疸病例分析,对病理性黄疸相关因素进行分析,探讨病理性黄疸主要病因,为及时诊断和治疗提供可靠的理论依据。本组患儿病理性黄疸的主要相关因素有感染因素、围产期因素、溶血因素、先天性因素、内分泌因素、不明原因。其中感染因素是病理性黄疸的主要原因,由于感染会引起细菌毒素直接破坏红细胞,使胆红素增高,同时还可以抑制葡萄糖醛酸转移酶的活性,降低肝脏代谢胆红素的能力,引起血清胆红素增高。新生儿肠炎会导致肠道缺血、缺氧,导致患儿喂养延迟,使胎粪排出延迟,使得胆红素的重吸收增加。本组患儿感染主要是新生儿肺炎、新生儿脓疱疮、新生儿败血症、新生儿脐炎、胎膜早破、新生儿肠炎。围生期因素是引起病理性黄疸患儿发病的常见原因。新生儿窒息、胎儿宫内窘迫、脐带绕颈、新生儿HIE、母乳性黄疸、头颅血肿、药物影响、产钳。其中新生儿窒息胎儿宫内窘迫、脐带绕颈会降低胆红素和白蛋白的联结力,从而影响胆红素的运输、代谢和排泄过程,从而形成病理性黄疸。随着患儿缺氧的加重,葡萄糖醛酸转移酶的活性不断降低,影响了尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移,三磷酸尿嘧啶核苷葡萄糖脱氢氧酶的形成,使得葡萄糖醛酸减少,影响了肝脏对胆红素正常代谢,加重了黄疸。母乳性黄疸可能使母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠道,增加了肠道内未结合胆红素,一般母乳喂养新生儿黄疸在出生后3～8d出现,1～3周达到高峰,6周以后逐渐消退。ABO溶血病多见于母亲为O型血,患儿为A型血或者B型血。A、B型患儿母亲(O型)通常在孕前接触过A型、B型物质抗原的刺激,产生相应的抗A IgG和抗B IgG,ABO血型不合约50%在第一胎可能出现病理性黄疸。综上所述,病理性黄疸诊断相关因素较为复杂,主观因素和检测手段的影响,给病理性黄疸的诊断带来较大困难,对于早期的病理性黄疸患儿主要以预防为主,明确病因后做进一步有效治疗。

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