海南急性中毒诊断与治疗共识

宋 维，姚津剑*，朱 江，欧阳艳红，曾 琦，吴国平，孟庆华，王日兴，张汉洪，王 微，刘裕芬，孙定卫，胡碧江，严首春

（1.海南省人民医院急救中心，海南 海口 570311；2.海口市人民医院急诊科，海南 海口 570208；3.海南省农垦总医院急诊科，海南 海口 570311；4.海南省医学院附属医院急诊科，海南 海口 570102；5.海南省中医院急诊科，海南 海口 570203）

海南急性中毒诊断与治疗共识

宋 维1，姚津剑1*，朱 江1，欧阳艳红1，曾 琦3，吴国平4，孟庆华2，王日兴3，张汉洪5，王 微1，刘裕芬1，孙定卫1，胡碧江1，严首春1

（1.海南省人民医院急救中心，海南 海口 570311；2.海口市人民医院急诊科，海南 海口 570208；3.海南省农垦总医院急诊科，海南 海口 570311；4.海南省医学院附属医院急诊科，海南 海口 570102；5.海南省中医院急诊科，海南 海口 570203）

急性中毒；诊断；治疗

急性中毒是指人体在短时间内一次或数次接触大量高浓度的毒物或服用超过中毒量的药物后迅速产生的一系列病理生理变化。急性中毒病情复杂、变化急骤，严重危害患者生活质量和身体健康，重者甚至危及生命，属于危急重症范畴。

1 急性中毒诊治现状

1.1 急性中毒流行病学现状 世界经济的发展及化学制品和药物的广泛应用，增加了人们在生活和工作中毒物接触机会，从而导致了近年来急性中毒患者和事件急剧上升[1]。中国是化学物质生产和消费的大国，目前全世界有600万种化学物质，其中有4 500种在中国生产[2]。

美国中毒控制中心通过分析2008年国家中毒数据系统（National poison data system，NPDS），共有4 333 012个案例，其中57.4%是毒物接触性中毒，女性占50.76%；小于20岁占65.03%，其中1～2岁的占33.49%。统计数据表明，美国毒物接触主要集在中低年龄段，以消化道摄入为主，毒物类型以药物和日常生活用品为主，杀虫剂和化学品所占比例不高。无意接触是主要原因，毒物接触地点95.58%集中于家庭内[3]。

我国卫生部2008年发布的第三次全国死因调查结果显示，我国城市、农村损伤和中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾病后的第五大死亡原因，占总死亡率的10.7%。在我国中毒患者中，职业病患者就达370万，且正以每年100万人次的速度递增[4]。我国缺乏大样本多中心的急性中毒流行病学的数据，目前有学者通过荟萃分析1994-2007年我国发表的急性中毒流行病学的文献，在检索到的714篇文献中分析符合预定要求的24篇，纳入分析共有27 908例急性中毒患者，男女比例为1：1.3l，女性中毒例数明显高于男性。急性中毒的患者，年龄集中在20～29岁和30～39岁，尤其是20～29岁，占40.28%[5]。从急性中毒的原因来看，有意接触毒物者高于无意接触者，自杀是急性中毒的重要原因[2]。急性中毒途径以消化道为主，地点以家庭为主；同时看到静脉注射途径及娱乐场所中毒的出现。急性中毒的毒种主要有药物（26.49%）、乙醇（22.8%）、一氧化碳（14.94%）、食物（10.9%）、农药（10.71%）、鼠药（4.24%）6大类，占总数的92.56%[6-7]。乙醇作为单项毒种在中毒物质中占第一位，乙醇中毒集中在青壮年人群，男性明显多于女性。药物中毒以治疗性用药为主，最常见的是苯二氮卓类镇静催眠药。

食物中毒在急性中毒中仍占有重要的地位。一氧化碳中毒与北方冬季家用燃煤取暖以及目前家庭使用燃气、热水器或食火锅以液化石油为燃料有密切关系。我国农药中毒主要是有机磷农药和百草枯[8]。急性中毒病死率为2.06%，其中农药占急性中毒病死毒物中的26.74%[9]。

1.2 急性中毒专业咨询与救治机构 “中毒信息咨询中心”是为24 h不间断的提供有关中毒知识电话咨询服务，为市民和各医院医务工作者提供中毒的知识和临床咨询的机构。美国、法国等一些国家已建立覆盖全国的中毒控制与咨询中心，并设立中毒咨询电话。自2000年以来，我国国家及省级职业病防治机构或省级综合性医院急诊科陆续建立中毒救治与咨询机构，如：中国预防医学科学院中毒控制中心。2006年国家发改委与卫生部投入专项资金联合启动全国化学中毒救治基地建设。截止2009年已在全国范围内建立起32个国家级和省级化学中毒救治基地，其中一个国家化学中毒救助基地：由中国疾病控制中心职业卫生与中毒控制所和北京市朝阳医院联合组成；31个省级化学中毒救助基地：由12个省级独立职业病防治专业机构和19个综合医院组成。

2 急性中毒的诊断

2.1 诊断依据 确定急性中毒的诱因或/和毒物接触病史是诊断的首要环节，各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。根据病人的一般情况和现病史，判断病人的中毒情况。针对性的安排毒物检测达到确诊的目的。出现常见的系统性疾病难以解释的下列临床表现征象时，应考虑急性中毒存在的可能：①突发恶心、呕吐、头昏、呼吸困难、休克等相关症状以及意识障碍，甚至呼吸心跳骤停者；②长期服用抗精神类药物的患者，病情突然明显加重；③无明确原因的神经症状，如抽搐、癫痫等；④无明显原因出现器官功能障碍，如肝功异常、肾功异常等；⑤同一群体在相同地域内的同一时段内突现类似的临床表现时。

2.2 “中毒综合征”与中毒相关体征 中毒综合征不仅具有诊断意义，还有助于对中毒严重性进行判断，常见的中毒综合征有：①抗胆碱能综合征；②胆碱能综合征；③拟交感综合征；④阿片、镇静类药或乙醇中毒综合征；⑤水杨酸中毒综合征。一些常见症状常提示可能的毒（药）物中毒，包括：(1)发热：安非他明、抗胆碱药、抗组胺药、可卡因、甲状腺素、巴比妥、羟氨苄青霉素。(2)低体温：乙醇、巴比妥、苯二类、鸦片类物质、吩噻嗪。(3)肺水肿：有机磷、鸦片类物质、水杨酸盐、可卡因、安非他明、苯丙胺、氰化物、三环类抗抑郁药。(4)呼吸抑制：乙醇、巴比妥、鸦片类物质、苯二氮类、眼镜蛇毒液、神经肌肉阻滞剂、河豚毒素、抗精神病抗抑郁药。(5)心动过缓：有机磷菊酯杀虫药、巴比妥、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、氰化物、地高辛、鸦片类物质。(6)心动过速：安非他明、可卡因、麻黄素、大麻、阿托品、肾上腺素、克仑特罗、尼古丁、醇类、甲状腺素。(7)低血压：降压药、一氧化碳、抗精神病抗抑郁药、氰化物、毒蘑菇及其他植物毒素和亚硝酸盐。(8)高血压：可卡因、安非他明、麻黄素、大麻、肾上腺素、克仑特罗、尼古丁、有机磷。(9)意识障碍：鸦片类物质、苯二氮类、乙醇、巴比妥、抗精神病抗抑郁药、抗组胺药、有机磷。(10)癫痫发作：毒鼠强、有机磷、氟乙酰胺、抗精神病药、氰化物、安非他明、可卡因、鸦片类物质、去氧麻黄碱、吩噻嗪、抗组胺药、乙醇、水杨酸盐、苯酚。(11)肤色：一氧化碳中毒，皮肤及唇色呈樱桃红色；亚硝酸盐中毒，皮肤及黏膜呈青紫色。

3 急性中毒严重度评分

Persson的中毒严重度评分（Poisoning severity score，PSS）[10]，该标准可以灵活应用，医生可结合自己的临床经验进行评估，注意原有的基础疾病对中毒评分的影响。出现致残应考虑为重度。

中毒严重程度评分标准：0分，没有中毒的症状体征；1分，轻度，一过性，自限性症状或体征；2分，明显，持续性症状或体征；3分，严重的威胁生命的症状或体征；4分，死亡。见表1。

4 实验室检查与毒物检测

4.1 毒物检测的意义 （1）尽可能检出中毒患者所中毒物种类，为临床提供诊疗依据；（2）有利于区别中毒与中毒相似症状的其他疾病；区别症状相同，但由不同毒物引起的中毒；（3）对中毒者体内的毒物浓度进行定量分析，有利于中毒者实施救治时的疗效观察。虽然毒物检测与临床中毒符合程度为26%～86%，但是强调毒物的分析不应改变治疗流程。

4.2 目前可以检测的常见中毒毒物 （1）酒精；（2）合成药毒物：苯二氮卓类药物、巴比妥类药物、吩噻嗪类药物、局部麻醉药、抗生素等；（3）天然药毒物：植物类天然药毒物，乌头、颠茄类、马钱子等；动物类天然药毒物，斑蝥、河豚等；（4）毒品：中枢神经抑制剂：阿片生物碱、哌替啶、美沙酮；中枢神经兴奋剂：苯丙胺类兴奋剂、可卡因；致幻剂，大麻、氯胺酮；（5）杀虫剂：有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、拟除虫菊酯类杀虫剂、杀虫双(杀虫单)、杀虫脒；除草剂：百草枯、五氯酚钠；（6）有机合成杀鼠剂：香豆素类杀鼠剂、茚满二酮类杀鼠剂、有机氟杀鼠剂、毒鼠强；无机磷化物杀鼠剂；（7）气体毒物：一氧化碳、硫化氢；挥发性毒物；（8）金属毒物，如铅、汞等。

4.3 临床中毒物检测方法 （1）常用毒物实验室检测取样标本：人体的体液，胃内容物、血液、尿液、脑脊髓液、口腔黏膜、鼻涕、眼泪、唾液、胆汁等等；人体组织，头发、皮肤等；患者所接触的可疑中毒物质，如：水源，食物、药物等；（2）便携式毒物检测：检气管，可以快速检测有毒性气体，辨别有毒气体种类及浓度；便携式气体测定仪，用于常见无机有毒气体测定；毒物测定箱，化学法常见毒物测定；快速综合毒性检测仪，快速检测污染饮用水可能性最大的两类物质—化学毒性物和病原体；便携式酒精测试仪，检测酒精中毒；便携式酒醇（甲醇、乙醇）速测箱，检测甲醇乙醇中毒；常见食物中毒快速检测箱，可检测部分有机磷农药中毒、有毒性气体中毒、亚硝酸盐中毒、毒鼠强中毒、敌鼠钠盐中毒、鼠药安妥定中毒、氰化物中毒、常见食物中毒、部分有毒动植物中毒。（3）常用毒物检测手段：第一步是筛检，第二步是确认。筛检是提供一个快速的方法，找出阳性反应的对象。目前常用的筛检方法包括：薄层色图法、气体层析法以及免疫法。而筛检反应成阳性的对象则需经由确认法才能确认，往往需要专业中毒检测机构与相关方法确认检查。

表1 急性中毒严重度评分（分）

5 中毒救治

切断毒源使中毒患者迅速脱离毒染环境是到达急性中毒现场的首要治疗措施。尽快明确接触毒物的名称、理化性质和状态、接触时间、吸收量和方式，入院后迅速阻滞毒物的继续吸收。对于诊断明确应立即使用特殊的解毒药物；无论有无特殊的解毒药物，积极的对症支持治疗需要始终贯穿整个抢救的全过程，是治疗急性中毒的基础。同时要把握整个救治过程中的实效性，以提高危重症患者的抢救成功率。

5.1 清除未被吸收毒物的方法 根据毒物进入途径不同，采用相应的排毒方法。（1）吸入中毒。应立即将中毒者撤离中毒现场，移到通风地方，保持呼吸道通畅并给予吸氧。（2）接触中毒。应立即脱去已污染的衣服，用清水洗净皮肤；若毒物遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染的毒物后再用清水冲洗。冲洗过程尽量避免热水以免增加毒物的吸收，对于眼部的毒物应用温水反复冲洗大于10次，每次10 min，在冲洗过程中要求患者做眨眼动作有助于充分去除有毒物质。（3）经口中毒。应立即采取催吐、洗胃、导泻的方法以排除尚未吸收毒物。

5.2 消化道清除毒物方法

5.2.1 催吐 目前仍然是意识清楚的口服中毒患者常见的清除毒物的方法，尤其是中毒小儿患者[11]。但对大多数中毒病人来说，催吐是一种无效而不可靠的办法。

5.2.1.1 常用方法 1)先饮清水300～500 ml。2)机械催吐作为首选。可用手指、筷子、压舌板等任何物品机械刺激咽后壁或舌后根，以兴奋迷走神经产生呕吐。3)药物催吐。首选吐根糖浆15～30 m1口服和200 ml清水，30 min内可重复。

5.2.1.2 催吐禁忌证 1)昏迷(有吸入气管的危险)。2)惊厥(有加重病情的危险)。3)食入腐蚀性毒物(有消化道穿孔、出血的危险)。4)食入石油蒸馏物如汽油、煤油、柴油等(有导致吸入性肺炎的危险)。5)休克、严重心脏病、肺水肿、主动脉瘤。6)最近有上消化道出血或食管胃底静脉曲张病史者。

5.2.2 洗胃 洗胃是目前国内应用最广泛的清除口服急性中毒物质的方法。美国临床中毒学会(American Academy of clinical Toxicology)与欧洲中毒中心与临床中毒学家协会（European Association of poisons centre and clinical Toxicologists)2004年颁布的洗胃指南[12]提出：

5.2.2.1 适应证：1）口服中毒且属中、重度中毒。2）无洗胃禁忌证。3）意识清楚，若意识不清者需先行气管插管。4）轻度中毒或弱毒性物质中毒洗胃不作为首选。

5.2.2.2 禁忌证 1）口服强酸、强碱及其他腐蚀剂者。

2）口服石油制品：如汽油、煤油等，因易吸入气道。3）高危食道与胃出血、穿孔者，如食道静脉曲张、近期胃肠外科手术等。

5.2.2.3 并发症 1）吸入性肺炎：吸入性肺炎为最常见的并发症，尤其是无意识病人、失去气道保护功能的昏迷病人。2）食道、胃穿孔。3）心律失常，重者可致心脏骤停。4）水、电解质失衡，尤其是儿童清水洗胃时。

5.2.2.4 洗胃前以及洗胃的注意事项 1）评估洗胃获益与风险。2）征得病人同意，病人能理解并予以配合。3）若病人昏迷，失去喉反射(即气道保护功能)需在洗胃前先经口或经鼻放置气管插管以保护呼吸道，避免或减少洗胃液吸入。4）放置口咽气道，以避免病人咬裂(断)洗胃管(尤其需注意病人意识恢复时或抽搐的病人)。5）病人应左侧卧位，头下倾(20°为宜)。6）洗胃全程对病人实行生命体征监护。7）洗胃液量：成人，进入胃液体量每次200～300 ml，温清水或0.9%生理盐水；儿童，10 ml/kg，温0.9%生理盐水；洗胃出入量应当尽可能平衡，以避免过多的胃内容物进入十二指肠、小肠，导致毒物吸收入血速度加快。温清水(或生理盐水)洗胃液对老年和儿童尤其适用，以避免导致低体温、寒颤。

5.2.2.5 洗胃结束条件 1）洗胃的胃液已转为清亮；2）病人的生命体征出现异常变化。

近十年来，国外循证医学提出毒物毒性弱、中毒程度轻度的急性中毒患者，多数未从洗胃中获益，相反增加其发生并发症风险，因此对于这类患者不主张洗胃。洗胃应早期使用，即中毒4～6 h内进行。

5.2.3 活性炭 活性炭是一种安全有效、能够降低从胃肠道吸收入血的毒物水平的清除剂。指南建议当患者在短时间(几小时内)吞服了有潜在毒性的、过量的药物或毒物后，应立即给予活性炭(成人50 g，儿童每千克体重1g)[13]。每隔4～6 h再给予50 g，所用剂量必须是所服毒物的10倍。

5.2.4 导泻 导泻也为目前常用的清除毒物的方法之一。美国临床中毒学会(American Academy of clinical Toxicology)与欧洲中毒中心与临床中毒学家协会(European Association of poisons centre and c1inical Toxicologists)2004年颁布的指南[8]提出：

5.2.4.1 适应证 1）口服中毒患者；2）在洗胃或/和灌入吸附剂后使用泻药，且建议一次性使用。

5.2.4.2 常用泻药 甘露醇、山梨醇、硫酸镁等。

5.2.4.3 禁忌证 1）小肠梗阻或穿孔；2）近期肠道手术；3）低血容量性低血压；4）严重水电解质紊乱；5）腐蚀性物质中毒。

5.2.5 全肠灌洗(Whole Bowel Irrigation，WBI) 全肠灌洗是一种相对较新的胃肠道毒物清除方法。方法是经口或胃管快速注入大量的聚乙二醇溶液(成人2 L/h，学前儿童500 ml/h)，从而产生液性大便；可多次注入直至大便流出物变清为止[14]。聚乙二醇不被吸收也不会造成患者水和电解质的紊乱。研究报道显示全肠灌洗可通过促使大便快速排出而减少毒物在体内的吸收。美国临床中毒学会(American Academy of clinical Toxicology)与欧洲中毒中心与临床中毒学家协会(European Association of poisons centre and c1inical Toxicologists)2004年颁布的指南提出：

5.2.5.1 适应证 1)全肠灌洗不作为常规应用；2)可用于那些不被活性炭吸附的毒物(锂、铁等)；3)肠内滞留时间长的药物，如一些药物缓释片；4)用于吞服大量毒品的肠道毒品携带者。

5.2.5.2 禁忌证 肠梗阻、肠麻痹和消化道出血等。

5.2.6 灌肠 经导泻或全肠灌洗仍无排便，可用1%温肥皂水500～1000 ml灌肠；视病人病情或是否排便，可予多次灌肠。

5.3 毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法 强化利尿和改变尿液酸碱度。强化利尿主要用于以原形从肾脏排出的毒物中毒，促使毒物排出。但对于毒性较小或有理想的解毒剂时强化利尿需要谨慎。方法为：(1)快速大量饮水、补液和利尿，根据血浆电解质和渗透压情况选用不同液体。同时给予速尿20～80mg静脉注射，最好维持每小时尿量200～300 m1；(2)碱化尿液。弱酸性化合物，如水杨酸、苯巴比妥等中毒时，用碳酸氢钠静脉滴注，尿pH达8.0能加速毒物排出；(3)酸化尿液：弱碱性毒物如苯丙胺、士的宁、苯环己哌啶等中毒时，使尿液pH＜5.0能加速毒物排出，可应用维生素C 4～8 g/d静脉输注。急性肾衰竭病人不宜应用强化利尿法。

5.3.1 血液净化适应证 （1）毒物或其代谢产物能被血液透析、血液灌流、血浆置换排出体外者；（2）中毒剂量大，毒物毒性强；（3）摄入未知成分和数量的药物或毒物；（4）中毒后合并重要脏器或多个器官功能不全或衰竭；（5）重度中毒应争取在中毒后8～12 h内采用，效果较好。

透析：包括血液透析。适用于与蛋白结合少、水溶性、小分子和部分中分子毒物，如酒精、眠尔通、长效巴比妥、水杨酸类、甲醇、乙二醇、茶碱等。

血液灌流是指中毒患者的血液通过装有活性炭或树脂的灌流柱，吸附血中毒物后，再将血液回输到病人体内的方法。适用于与蛋白结合力强、脂溶性高、分子量大的毒物，如巴比妥类、苯二氮卓类、洋地黄、三环类抗抑郁药、有机磷农药、百草枯、毒鼠强、毒蕈毒素、重金属等。血液灌流时，常可引起血小板、白细胞、凝血因子、二价阳离子等减少和低血糖，应予监测和补充。

血浆置换：用于难以被透析或灌流所排除的毒物。

5.3.2 供氧 一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特殊疗法。

6 常见特殊解毒药物

6.1 阿托品 节后抗胆碱药，能阻断节后胆碱能神经支配的乙酰胆碱受体，对抗各种拟胆碱药导致毒蕈碱样作用。适用于：拟胆碱药中毒，如毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明等中毒；有机磷农药和神经性毒气中毒；含毒蕈碱的毒蕈中毒；锑剂中毒引起的心律失常。

6.2 盐酸戊已奎醚(长托宁) 对胆碱能受体亚型具有高度选择性，比阿托品毒副作用轻，抗胆碱作用强而全面，持续作用时间长，是近年国内应用于治疗有机磷农药中毒解毒药之一。

6.3 胆碱酯酶复能剂 适用于有机磷农药、神经性毒气中毒。常用药物为解磷定和氯磷定。

6.4 纳洛酮 可竞争性结合阿片受体，用于阿片类药物和乙醇中毒。

6.5 硫代硫酸钠(次亚硫酸钠) 用于砷、汞、铅、氰化物、碘盐及溴盐等中毒。

6.6 亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠(亚硝酸盐—硫代硫酸钠法) 用于氰化物中毒。

6.7 亚甲蓝(美兰) 氧化还原剂，小剂量用于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。

6.8 乙酰胺(解氟灵) 为氟乙酰胺(有机氟农药)及氟乙酸钠中毒的解毒剂。

6.9 氟马西尼 为苯二氮卓类药物中毒的特异性拮抗剂。

6.10 乙醇 用于甲醇或乙二醇中毒，直接作用于毒物代谢过程，抑制甲醇分解生成毒性更强的甲醛和甲酸。

6.11 二巯基丙醇 巯基与重金属结合形成复合物，后者经尿液排出。用于砷、汞、锑、金、铋、镍、铬、镉等中毒。严重肝病或中枢神经系统疾病者慎用。

6.12 二巯基丁二酸钠 用于砷、汞、铅、铜、锑等中毒，作用与二巯基丙醇相似。

6.13 二巯基丙磺酸钠 用于砷、汞、铅、铜、锑等中毒，作用与二巯基丙醇相似，但吸收快疗效好，毒性较小，副作用少。

6.14 依地酸钙钠 用于铅中毒，亦可用于镉、锌、锰、铜、钴等中毒。

6.15 二乙烯三胺五乙酸(促排灵) 用于铅中毒，并可用于驱铁和驱除多种放射性金属元素。

6.16 青霉胺(二甲基半胱氨酸) 有促排铅、汞、铜的作用，非首选药物。优点是可以口服，副作用较轻，在其他药物有禁忌时可选用。

6.17 去铁敏 主要用于急性硫酸亚铁中毒。本品100mg可络合8.5mg的铁。

6.18 抗蛇毒血清及蛇药 包括抗眼镜蛇毒血清、精制抗蝮蛇毒血清、精制抗银环蛇毒血清、精制抗五步蛇毒血清及各种蛇药等，用于治毒虫、毒蛇咬伤，有解毒、止痛、消肿功效。

6.19 鱼精蛋白 与肝素结合形成稳定的无活性的复合物。用于肝素使用过量治疗。

6.20 巯乙磺酸钠 与丙烯醛及其他环磷酰胺和异环磷酰胺的毒性产物结合，发挥解毒作用。

6.21 去铁胺 与铁离子结合形成螯合物经尿液排出。用于中、重度急性铁中毒、慢性铁过量，主要用于铁中毒和铝过量。

7 对症治疗与并发症处理

中毒早期呕吐、腹泻可排泄毒物无需处理，若有腹痛可适当解痉。呼吸困难者可吸氧，保持呼吸道通畅，必要时呼吸支持。低血压或休克除病因治疗外，应补充血容量，必要时血管活性药物的应用。烦躁不安、惊厥者可适当镇静、抗惊厥。高热者可物理降温，必要时可使用激素。中毒常见的危重并发症：

7.1 心脏呼吸骤停 急性中毒造成的心脏呼吸骤停若抢救不及时，可迅速死亡或遗留严重的神经系统损害。心脏呼吸骤停的发生有三种形式：（1）心跳先停，呼吸随之停止。多见于对心血管系统直接毒害的中毒，如砷、汞、锑、雷公藤、乌头碱、洋地黄等。（2）呼吸先停，数分钟后心跳停止。有机磷、窒息性气体中毒、镇静安眠药等。（3）呼吸心跳同时停止。多见于极高浓度的化学物中毒，如氯气、氨、砷化氢、氰化物等中毒可瞬间死亡[15]。

中毒性心脏呼吸骤停是由于毒（药）物对呼吸中枢、心血管系统的直接毒性作用，同时也可通过全身性病理生理改变而间接影响呼吸系统、心血管系统。在我国有机磷农药中毒是导致心脏呼吸骤停的常见病因。急性中毒病人一旦出现心脏呼吸骤停即刻开始心肺脑复苏，参照《2010年心肺复苏与心血管急救国际指南》。超长时间心肺复苏与即刻解毒药的应用以及延续生命支持(Prolonged life support，PLS)是急性中毒复苏成功的关键，包括：（1）特异性解毒药物的应用、持续的清除导致心脏呼吸停止的启动因素。（2）由于中毒导致心脏呼吸停止的病人多数无心脑呼吸原发疾病，且随着毒（药）物清除或被拮抗，心跳呼吸恢复的可能性比较大。

7.2 心律失常 有些毒物影响心肌纤维的电活动，或导致心肌缺氧或代谢紊乱而发生心律失常。可根据心律失常的类型选择应用相应的药物，常用的有利多卡因、阿托品、胺碘酮等。

7.3 中毒性呼吸衰竭 毒物可通过呼吸道、皮肤、消化道、血液等途径吸收，引起呼吸道、呼吸中枢损害，导致中毒性呼吸衰竭。主要机制有：（1）呼吸中枢抑制；（2）呼吸肌麻痹；（3）置换性窒息。由于吸入气中的氧被高浓度的气体所替代，造成机体缺氧、通气抑制，可很快窒息死亡。如氮、二氧化碳和甲烷中毒等；（4）呼吸道梗阻；（5）肺组织损伤；（6）内呼吸障碍；（7）吸入性肺炎等[16]。

中毒性呼吸衰竭的治疗：（1）保持呼吸道通畅。无论何种中毒引起的中毒性呼吸衰竭，保持呼吸道通畅都是最基本、最首要的措施。（2）现场复苏。中毒导致的呼衰、呼吸骤停在脱离中毒环境后立即现场复苏。（3）氧疗。中毒引起的呼吸衰竭应及时高浓度氧疗，CO中毒可采用高压氧疗。常用给氧方式有：①鼻导管；②面罩；③气管内给氧；④高压氧疗。根据不同患者情况采用不同的给氧方式。（4）病因治疗。包括解毒治疗、消除脑水肿、解除呼吸道梗阻、治疗肺水肿等。（5）呼吸兴奋剂的使用。根据中毒机制决定是否使用呼吸兴奋剂，如麻醉药、镇静安眠药中毒者以呼吸中枢抑制为主，导致低通气可使用呼吸兴奋剂。(6)呼吸支持治疗。包括无创、有创呼吸支持。（7）抗感染治疗。根据药敏选择有效抗生素，特别防治吸入性肺炎。（8）其他影响呼吸复苏的相关因素处理。

7.4 中毒性脑病 中毒性脑病是急性中毒常见的并发症，可表现为抽搐、惊厥、昏迷、脑水肿甚至死亡。

中毒性脑病的发病机制：（1）毒物对中枢神经细胞的直接影响。（2）缺血缺氧性脑病。（3）各种病理因素的相互作用，如感染、外伤、缺氧、中毒等有害刺激因素，直接或间接使脑功能障碍。

中毒性脑病的治疗：除促进毒物排出、特效解毒药的应用外，脱水防治脑水肿、镇静、抗惊厥，高热者可物理降温，必要时可使用激素。对昏迷患者应保护脑细胞、降低脑代谢、减少脑氧耗、脑细胞活化剂、催醒剂的应用及防治并发症等。

7.5 急性肾功能衰竭 毒物吸收入机体后引起肾脏急性损害，其主要病变为急性肾小管上皮细胞坏死。常见的重金属如汞、砷、锑、锌等中毒可引起急性肾功能衰竭。

中毒引起急性肾功能衰竭的治疗：针对原发病因采取有效的治疗措施，如使用特效解毒剂、络合剂，维持有效血液循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物，合理使用利尿药，必要时尽早行血液净化。

7.6 急性中毒性肝病 常见致病的毒物有金属、类金属及其化合物、卤烃类、硝基化合物。

急性中毒性肝病的治疗：（1）除排解毒外，应尽早行血液净化可以取得较好的疗效。（2）激素的应用。（3）抗氧化剂的应用，如还原型谷胱甘肽、维生素C、维生素E等。（4）支持疗法，防止水、电解质、酸碱失衡。急性中毒常因毒物本身的原因和患者呕吐、腹泻、出汗、洗胃等均可造成内环境的紊乱，主要表现为电解质、酸碱失衡，在救治中主要注意监测电解质、酸碱平衡，予以及时纠正。

7.7 其他并发症处理 如腐蚀性毒物导致体内黏膜、皮肤损伤，包括硫酸、盐酸、硝酸服用导致消化道黏膜损害，有害毒性气体吸入直接对呼吸道黏膜的损伤。其处理原则包括：毒物的清除、特异性解毒剂应用、相关专科对症与根治性处理。

7.8 全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征 急性中毒导致全身炎症反应综合征、多器官的功能障碍可由毒物本身引起，也可由于毒物导致某一器官的功能障碍或心脏骤停或继发严重感染而发展成为全身炎症反应综合征与多器官的功能衰竭，全身炎症反应综合征也可以加速多器官功能衰竭。因此，早期积极有效的干预全身炎症反应综合征和多器官功能障碍，包括抗全身炎症反应药物乌司他丁、血必净、特异性解毒剂和血液净化治疗等措施，可以有效的提高重症中毒病人的成活出院率。

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A

1003—6350(2011)10—134—07

宋 维（1956—)，重庆市人，主任医师，美国纽约医学院医学硕士，从事急诊中毒等急诊相关领域工作。

*通讯作者：姚津剑。E-mail：hkjjk@126.com

（志 谢：本“共识”由海南省医学会急诊医学分会发起，并组织起草、修改、修订。在整个过程中，海南省医学会急诊医学分会吕传柱主任委员、王小雄副主任委员等给予大力支持；学术秘书蓝宝琼、符传松、吴坤林在工作协调及文字校对方面也做了大量工作，在此一并致以衷心的感谢！）

2011-03-21）