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纤维蛋白原与 2型糖尿病下肢血管病变相关性分析

2011-01-15西安市中心医院内分泌科西安710003王丽萍

陕西医学杂志 2011年1期
关键词:收缩压病程血浆

西安市中心医院内分泌科(西安 710003) 刘 萍 王丽萍

纤维蛋白原与 2型糖尿病下肢血管病变相关性分析

西安市中心医院内分泌科(西安 710003) 刘 萍 王丽萍

目的:探讨纤维蛋白原(FIB)与2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变的相关性。方法:将 T2 DM 202例根据踝肱比 (ABI)分成两组:ABI≤0.9为外周动脉疾病(PAD)组,ABI> 0.9为对照组,对两组患者年龄、性别、血压、病程、纤维蛋白原 (FIB)、肌酐(Cr)、糖化血红蛋白(Hb A1 c)、甘油三酯 (TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白 (LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)等多重动脉粥样硬化危险因素进行多变量分析。结果:Logistic回归分析表明 T2 DM并发 PAD组血浆 FIB水平升高,与年龄、血压、LDL-C均是 T2DM并发PAD的危险因素。 FIB等影响因素的多元逐步回归分析结果显示,FIB与T2 DM病程、PAD、LDL-C具有相关性。结论:T2 DM患者并发PAD时血浆 FIB水平升高,因此应重视对 FIB的干预。

糖尿病(Diabetesmellitus,DM)大血管并发症已成为DM患者死亡的首要原因。近年来,纤维蛋白原在DM大血管并发症的作用也备受关注。踝肱比(Ank lebrachial index,ABI)是踝动脉与肱动脉收缩压的比值,是诊断周围动脉粥样硬化的可靠指标。本组通过对T2 DM患者有无外周动脉粥样硬化时血浆纤维蛋白原、血压、血脂、肌酐等多因素进行分析,了解T2 DM患者血浆 FIB与下肢血管病变是否相关。

资料与方法

1 研究对象 选择2008年3~ 12月我院内分泌科 T2 DM患者 202例,其中男 131例,女 71例,年龄平均60.6±12.28岁 ,病程平均 79.44± 72.08月。根据任一下肢的 ABI≤0.9分为外周动脉疾病(Peripheral arterialdisease,PAD)组[1,2]和 ABI> 0.9对照组。 其中 PAD组:103例 (男 62例 ,女 41例 ),平均年龄63± 10岁,平均病程 89±76月;对照组:99例(男 69例,女 30例),平均年龄 55±12岁,平均病程 64±64月。所有患者均符合 1997年美国糖尿病协会(ADA)关于 T2 DM诊断标准,排除急性感染、恶性肿瘤、急性心肌梗死等病史。两个月内均未予降纤治疗。

2 检测方法

2.1 血脂测定:患者在入院第2天空腹12 h后抽取静脉血,测定纤维蛋白原(FIB)、肌酐 (Cr)、甘油三酯(TG)、胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平,采用全自动生化仪进行检测。

2.2 ABI测定:使用多普勒测双侧肱动脉收缩压,取高值输入电脑软件;测踝压及波形:将多普勒探头置于内踝与足跟(靠内踝 1/3处),出现较规律及清晰的多普勒波形时将波形记录电脑内,然后在内踝5cm处绑上多普勒大袖带,用探头测得收缩压输入电脑;测量趾压、波形:探头位置放置于拇趾趾背与第二趾背中间留取波形,将小袖带绑于拇趾根部,探头于趾腹处测出压力,输入电脑。每侧下肢的ABI等于该侧踝动脉收缩压与双侧肱动脉收缩压高值之比。用软件分别计算两侧的 ABI取较低值进行分析(仪器及软件由英国亨特立公司提供,血管多普勒只测收缩压,不测舒张压)。

结 果

1 两组生化指标检测结果 见表 1。 PAD组较对照组在年龄、病程及有无高血压均有极显著性差异(P <0.01);PAD组血清 FBI、低密度脂蛋白高于对照组(P <0.05及P <0.01)。

2 PAD危险因素 见表 2。以 PAD(有=1,无= 0)为因变量 ,以年龄、病程、高血压、FBI、Cr、TC、TG、LDL、Hb A1c为自变量进行多元 Logistic回归分析显示:年龄、高血压、FBI、LDL与 T2 DM合发 PAD有相关性,其他指标无相关性。

表 1 两组血生化指标检测结果(±s)

表 1 两组血生化指标检测结果(±s)

注:与对照组比较,* P <0.05,△ P>0.05

组 别 Cre(μmol/L) FBI(g/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L) LDL(mmol/L)HDL(mmo l/L)HbA1C(%)对照组 81.5± 19.34 2.60± 0.73 1.75± 0.96 9.71± 1.15 2.5± 0.71 1.25± 0.38 9.75± 2.24 PAD组 83.86± 29.08△ 3.00± 0.80* 1.85± 1.8△ 4.89± 1.45△ 2.87± 1.07* 1.21± 0.31△ 9.43± 2.31△

表 2 外周血管病变危险因素分析结果

3 纤维蛋白原危险因素 见表3。以 FBI为因变量 ,以年龄、病程、 PAD(有 =1,无 =0)、高血压、Cr、TC、TG、LDL、HbA1 c为自变量进行多元回归,入选α=0.05、剔除α=0.1多元回归分析显示:PAD、病程、LDL与纤维蛋白原相关。

表3 纤维蛋白原危险因素分析结果

讨 论

下肢血管病变是 T2 DM患者常见的大血管并发症,是引起下肢血管闭塞,导致截肢的主要原因。微循环障碍起着决定性作用,其中血液流变学异常为糖尿病微循环障碍的表现之一。据报道糖尿病患者血液黏度明显高于正常人,原因有血浆黏度增高、红细胞聚集性增强和红细胞变形能力下降。其中主要原因是血浆蛋白成分的改变,以纤维蛋白原最为重要。纤维蛋白原(FIB)是血浆中含量最高的一种凝血蛋白,由肝细胞和巨核细胞合成,是急性期蛋白之一,FIB能够影响血小板聚集和血管内皮细胞功能,引起血管内皮损伤[3],近年来研究表明,它与心血管疾病、糖尿病及恶性肿瘤等密切相关。本研究中,PAD组血清 FBI高于对照组,以及 PAD危险因素 Logistic回归分析均提示FIB与糖尿病下肢血管病变的发生密切相关。国内外不少学者将血浆纤维蛋白原定量作为缺血性脑卒中和冠状动脉粥样硬化等大血管发生动脉硬化的一个独立危险因子和严重程度的重要预测指标,并认为其意义不亚于高胆固醇血症[4],T2 DM时,高血糖、高血脂可通过影响红细胞变形性,增加血液黏度和血流阻力等致血氧运输障碍及氧交换不全,从而使微循环发生缺血、缺氧,参与了糖尿病慢性并发症的发生,提示血液流变学异常可导致或加重糖尿病并发症的发生。因此,监测纤维蛋白原水平在 T2 DM患者中是必要的。在治疗糖尿病时,除了使用降糖药物外,也应给予抗凝、降纤维蛋白原及改善微循环,预防并发症的发生。

[1] Fukui M,Tanaka M,Shiraishi E,et al.Serum uric acid is associated with m icroalbum inuria and subclinical atherosclerosis in men with type 2 diabetesmellitus[J].M etabolism,2008,57(5):625-629.

[2] Chien KL,Chen M F,Hsu HC,et a l.Plasma uric acid and the risk of type 2 diabetes in a Chinese comm unity[J].Clin Chem,2008,54(2):310-316.

[3] Akov le V S,Zhang L,Ugarova T,et a l.Interaction of fibrinogen with leukocyte receptorαmβ 2(Mac-1):further characterization and iden tification of a novel binding region w ithin the domain o f the fibrino genr-modu le[J].Biochem istry,2005,44(5):617-626.

[4] 张 宏 ,侯月卿,夏建华.增龄对血浆纤维蛋白原的影响及与低切 变黏度的相关性[J].天津医药,1998,26(6):363-364.

糖尿病,非胰岛素依赖型 /并发症 血管疾病/诊断 纤维蛋白原 /代谢 甘油三酯 /代谢

R589.1

A

1000-7377(2011)01-0085-02

(收稿:2010-05-20)

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