两种方法治疗慢性肺心病急性加重期疗效分析

喻超英

广东省惠州市中心医院普内科（516001）

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease，CPHD）在我国属于多发病、常见病。其急性加重期以控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭为主要治疗原则，但临床上治疗效果并不是很理想[1]，近年来，惠州市中心医院采用硝普钠联合贝那普利治疗慢性肺心病急性加重期，取得了良好的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2004年1月至2007年12月在惠州市中心医院住院治疗的肺心病急性加重期患者共100例（男60例，女40例），平均年龄（66.3±11.5）岁，入选所有患者均符合中华医学会呼吸病分会COPD诊治规范及全国肺心病协作组慢性肺源性心脏病诊断标准[2]，判定患者心功能。排除标准：冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、糖尿病扩张性心肌病、严重肝肾损害、病态窦房结综合征和Ⅱ度房室传导阻滞等疾病患者。入选患者按不同治疗方法分为硝普钠联合贝那普利治疗组（A组）60例和常规治疗组（B组）60例，两组患者的一般情况及病程心功能等情况无统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组予以持续低流量吸氧，有效抗生素控制感染，解痉平喘，止咳祛痰，纠正水电解质酸碱失衡，强心利尿，改善心肺功能等治疗，合并Ⅱ型呼吸衰竭时短期应用呼吸兴奋剂。治疗组在对照组治疗基础

1.6 统计学方法

所有数据采用SPSS11.5软件进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P＜0.05为具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组患者临床疗效比较

A组的总有效42例（84.0%）高于B组27例（54.0%）（χ2=4.251，P＜0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较 [n，%]

2.2 血气及心功能指标比较

两组治疗后动脉血气指标PaO2、SpO2较治疗前升高（P＜0.05），PaCO2较治疗下降（P＜0.05），A组治疗后PaO2、SpO2、PaCO2与B组比较有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗后心功能指标SV、CO、LVEF较治疗前升高（P＜0.05），A组治疗后SV、CO、LVEF与B组比较有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者血气及心功能指标比较（±s）

表2 两组患者血气及心功能指标比较（±s）

与治疗前比较，bP＜0.05，与治疗后比较cP＜0.05

组别 例数 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) SpO2(%) SV(mL) CO(L/min) LVEF(%)A组 50 治疗前 55.81±8.71 65.34±10.70 75.26±10.75 40.1±7.5 3.6±1.0 43.7±6.0治疗后 78.94±10.15bc 43.68±9.71bc 91.36±12.68bc 69.1±5.9bc 4.5±0.8bc 66.1±5.23bc B组 50 治疗前 54.90±9.17 66.14±1 l .05 74.95±11.05 39.7±7.6 3.7±0.9 43.6±6.l治疗后 67.81±9.42b 56.79±10.41b 84.63±11.7b 57.4±7.1b 4.0±1.0b 55.6±6.2b

上加用贝那普利5mg口服，1次/d。硝普钠25mg溶于5%葡萄糖溶液中静脉注射，连用6d。两组均以15d为1个疗程。

1.3 测定方法

2.3 两组治疗后细胞免疫功能比较

表3 两组患者治疗后细胞免疫功能测定结果（±s）

表3 两组患者治疗后细胞免疫功能测定结果（±s）

与A组比较，bP＜0.05

组别 例数 CD4+(%) CD8+(%) NK(%) IL-2(ng/L)A组 50 40.28±4.75b 25.91±3.65 40.22±11.01 56.70±18.78 B组 50 35.95±5.39 30.05±6.30b 32.03±12.62 b 37.64±14.79b

T细胞亚群测定：采用OKT系列单克隆抗体检测法（单克隆抗体试剂盒由武汉生物制品研究所提供），操作步骤按试剂盒说明书进行。IL-2测定：采用双抗体ELISA夹心法（IL-2 ELISA试剂盒由深圳晶美生物工程有限公司提供）。NK细胞活性测定：采用甲噻唑（MTT）法。靶细胞为K562细胞。

1.4 疗效标准

参照1977年全国肺心病专业会议修订的肺心病急性发作期综合疗效判定标准[3]。显效：间断咳嗽，痰为白色泡沫黏痰，易咯出，两肺偶闻音，肺部炎症大部分吸收，心肺功能改善达2级，神清，生活自理；有效：阵咳，痰为黏脓痰，不易咯出，两肺有散在音，肺部炎症部分吸收，心肺功能改善达1级，神清，能在床上活动；无效：上述各项指标无改善，或有恶化者。

1.5 观察指标

治疗前后进行心脏超声心动图检查：心脏每搏排血量（SV）、每分排血量（CO）、左室射血分数（LVEF）；动脉血气检查：动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧饱和度（SpO2）；T淋巴细胞亚群（细胞细胞）、白细胞介素 2（IL-2）、自然杀伤（NK）细胞活性。

2.4 不良反应

两组患者治疗过程中均未见明显不良反应，均完成治疗疗程。

3 讨 论

贝那普利为血管转换酶抑制剂，可通过抑制血循环中肾素-血管紧张系统（RAS），减少醛固酮分泌，减轻心脏前后负荷及水钠潴留，降低肺动脉压，增加心排血量及肾血流量，保持血钾稳定，减少心律失常的发生；且无反射性兴奋交感神经及负性肌力作用[4]。同时可使引起肺心病的基本环节，肺动脉高压降低，舒张肺动脉血管，降低肺动脉压，肺毛细血管楔压及右心房压，改善肺瘀血，保护心功能[5]。硝普钠在体内可直接释放NO纠正内源性NO的不足，舒张血管平滑肌，起到扩张肺动脉的作用。多数研究结果显示[6]，硝普钠能降低肺心病患者的肺动脉压，肺血管阻力和右心室压，明显增加心排血量，但小剂量这种效果不太显著，剂量较大时对体循环血压的影响较大[7]。在我们的研究中，A组除了常规吸氧、抗感染、利尿强心等治疗外，还加用了贝那普利和硝普钠，从增加NO、降低ET两方面来降低肺动脉压，从而达到了良好的治疗效果，其总有效率达到86.67%优于B组的56.67%，而血气指标和血流动力学指标也全面优于B组。本文采取两种药物合用，使得硝普钠的剂量较低，从而避免了硝普钠引起的低血压等不良反应。IL-2来源于细胞，在免疫调节中起关键作用，诱导NK细胞增殖、分化，并刺激NK细胞产生IFN-γ，促进细胞毒性T淋巴细胞活性增强。NK细胞是人体免疫系统中的重要成分，具有免疫监视和抵御病原微生物感染的作用[8]。慢性肺心病急性加重期细胞免疫功能低下，通过促肾上腺皮质激素（ACTH）直接作用于T淋巴细胞表面膜受体（TCR），抑制T淋巴细胞的增殖及IL-2合成，使NK细胞活性下降。本文结果表明，B组细胞、NK细胞活性、IL-2均低于A组（P＜0.05），细胞高于A组（P＜0.05），提示，联合治疗慢性肺心病急性加重期能改善细胞免疫功能。

[1] 王峰,曾华安.硝普钠与卡托普利联合应用对慢性肺心病急性加重期的疗效观察[J] .中国实用医药杂志,2007,15(2)：103-104.

[2] 中华医学会呼吸病学分会,慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J] .中华结核和呼吸杂志,2002,25(8)：453-460.

[3] 全国肺心病协作组.慢性肺源性心脏病诊断标准[J] .中华结核和呼吸杂志,1978,1(1)：56-57.

[4] 杨祥.贝那普利与硝普钠联合治疗慢性肺心病急性加重期疗效分析[J] .中国医药指南,2009,7(6)：9-11

[5] 葛忠军,于忠,王宁夫.李佩璋硝普钠雾化吸入对肺源性心脏病右心衰竭的疗效及安全性研究[J] .心脑血管病防治,2007,7(4)：253-254.

[6] 徐晖.硝普钠治疗慢性肺心病心力衰竭的50例[J] .中原医刊,2006,33(3)：68-69.

[7] 包崇佳,吕玉梅.硝普钠、多巴胺、硫酸镁联合治疗肺源性心脏病致顽固性心力衰竭38例疗效分析[J] .中国现代医师,2008,46(10)：108-109.

[8] 黄茂,黄峻,殷凯生,等.慢性肺源性心脏病急性加重期细胞免疫功能变化的研究[J] .南京医科大学学报,2000,20(2)：107-109.