珍菊降压片调控AngⅡ治疗原发性高血压的临床研究
2010-09-17夏明
夏明
(上海市普陀区中心医院,上海 200062)
我国成人原发性高血压(Primary hypertension,PH)发病率约11.26%,是心血管病死亡的主要原因之一[1]。为了揭示珍菊降压片治疗高血压的作用机制,笔者在临床上观察研究了50例原发性高血压病患者服用珍菊降压片治疗前后血浆AngⅡ浓度变化,兹将研究结果报告如下。
1 临床资料和方法
1.1 研究对象 100例患者均为本院2009年2月~2009年8月的门诊病人,年龄45~70岁。
1.2 研究方法 将100例患者随机分为治疗组及对照组,每组50例,两组性别、年龄、病程、收缩压、舒张压等临床资料比较均无显著差异(P>0.05),见表1。
表1 两组临床资料
1.3 诊断标准 所有患者均符合1999年世界卫生组织修订的高血压病诊断标准[2]。
1.4 排除标准 ①年龄18岁以下,70岁以上;②妊娠或哺乳期妇女;③继发性高血压;④合并有心、脑、肝、肾和造血系统等严重原发疾病、精神病患者;⑤过敏体质或对多种药物过敏者。
1.5 治疗方法 对照组予复方降压片(上海信谊嘉华药业有限公司,批号:090106)2片,1日3次治疗;治疗组给予珍菊降压片(上海雷允上药业有限公司,批号:090110)2片,每日3次治疗。连续服药2w。2组患者均不再服用其他降压药物。
1.6 观察项目与方法
1.6.1 疗效观察 于治疗后2w,根据《中药新药治疗高血压病的临床指导原则》的疗效标准对疗效进行评判[3]。即:(1)显效:① 舒张压下降10mmHg以上,并达到正常范围;② 舒张压虽然未降至正常,但已下降20mmHg或以上。①②必须具备其中一项。(2)有效:①舒张压下降不及10mmHg,但已达到正常范围;②舒张压较治疗前下降10~19mmHg,但未达到正常范围;③收缩压较治疗前下降30mmHg以上。①②③必须具备其中一项。(3)无效:未达到以上标准者。
1.6.2 治疗前后血浆AngⅡ浓度观察 AngⅡ检测采用放射免疫法,由本院中心实验室检测(试剂盒购自北京东雅生物技术研究所)。
1.7 统计学处理 采用统计分析软件SPSS 16.0进行统计分析,计量资料采用(±s)表示,两组数据比较采用成组t检验;总体率比较采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效观察 对照组总有效率为94.0%,治疗组有效率为82.0%,两组比较治疗组显著优于对照组(χ2检验),见表2。
表2 两组疗效比较
2.2 治疗前后血浆AngⅡ浓度比较 对照组治疗前后血浆AngⅡ浓度无显著差异,而治疗组治疗后血浆AngⅡ浓度显著低于治疗前及治疗后的对照组(t检验,P<0.05),见表3。
表3 两组治疗前后血浆AngⅡ浓度(±s,mg·L-1)
表3 两组治疗前后血浆AngⅡ浓度(±s,mg·L-1)
注:与治疗组治疗前比较,*P<0.01;与对照组治疗后比较,#P<0.01。
组别(n) 治疗前 治疗后对照组(50)137.4±28.6 135.5±28.4治疗组(50) 138.7±29.3 98.1±21.2*#
3 讨论
肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统激活是原发性高血压发病的关键发病机制之一,RAS系统既是循环内分泌系统,也是全身分布的局部内分泌系统,AngⅡ是RAS的主要效应物质,作用于血管紧张素Ⅱ受体(AT1),使小动脉平滑肌收缩,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,造成体内水钠潴留,通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加,这些作用均可导致血压升高。而且,持续高水平的AngⅡ导致小动脉的持续痉挛可导致血管组织缺血,造成血管内皮功能损伤,血管炎症,进而导致各种心脑血管疾病的发生[4];同时AngⅡ还可致血管平滑肌细胞及心肌细胞的增生,参与心肌肥大的形成[5]。综上所述,目前AngⅡ被认为是原发性高血压发病及各种并发症的关键致病因子之一[6]。以AngⅡ及其受体为靶点的各种抗高血压药,如氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦和坎地沙坦等也是目前临床上治疗高血压的重要药物。
原发性高血压属中医学的“眩晕”“头痛”范畴,病机多为“肝阳上亢”。具有平肝潜阳功能的珍菊降压片为临床治疗本病的代表性中药复方制剂。其主要成分包括野菊花膏粉、珍珠层粉等。本文发现,对于原发性高血压病,珍菊降压片不仅降压效果明显优于复方降压片,而且还可显著降低患者血浆AngⅡ浓度,因此,珍菊降压片有效治疗原发性高血压的机制可能与其下调血浆AngⅡ浓度有关;临床上在常规降压基础上结合珍菊降压片治疗,不仅有利于控制血压,还可减少高血压并发症的出现。
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