血浆叶酸和同型半胱氨酸与青中年缺血性脑血管病关系的临床研究

赵新春

（河北省唐山市丰润区人民医院神经内科，河北唐山 064000）

青中年缺血性脑血管病（ICVD）是严重危害生命和健康的主要疾病，其致残率和致死率高。近年来中青年ICVD发病率明显增加，而青中年发生脑梗死会给家庭和社会带来比老年人更加沉重的负担。因此，探讨青中年脑梗死发病的病因及其危险因素，以便及早进行干预和预防是当前研究的热点问题之一。本研究通过对100例青中年ICVD血浆叶酸和HCY水平的测定，探讨青中年ICVD与血浆叶酸和HCY水平的关系，为进一步预防和控制青中年脑梗死的发生，评估其预后，提高生活质量提供科学依据。

1 对象与方法

1.1 对象

青中年ICVD组为我科2008年7月～2010年6月青中年ICVD住院患者102例，其中，男62例，女40例；年龄33～50岁，平均47.25岁；病程1.5 h～6d，平均1.5d。诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并均经头颅CT或MRI检查证实。对照组选自本院健康体检者共100例。其中，男61例，女39例；年龄32～50岁，平均47.15岁。100例均无脑血管病及周围血管血栓性疾病。

1.2 方法

晨起空腹抽取静脉血5 ml，其中2 ml离心血浆置于-20℃下保存，测定血浆的叶酸浓度。血浆HCY浓度测定，采用空腹抽取的静脉血3ml分离血浆后，置于-70℃保存，血浆HCY采用高效液相色谱仪测定。

1.3 统计学方法

2 结果

本组资料中，轻度至中度HCY增高时，HCY超过目前正常≤15 μmol/L 时，脑梗死 OR 值为 4.62，P＜0.01，说明 ICVD的发生和HCY增高有关。

血浆叶酸和HCY水平，青中年ICVD组叶酸水平为（518±286） pg/L，对照组为（780±420） pg/L，两组比较，有显著性差异（P＜0.01）。青中年ICVD组HCY平均水平为（18.2±4.5） μmol/L，对照组为（10.0±3.5） μmol/L，两组比较，有显著性差异（P＜0.01）。 见表1。

表1 青中年ICVD组与正常对照组叶酸与HCY比较（±s）

表1 青中年ICVD组与正常对照组叶酸与HCY比较（±s）

青中年组对照组组别例数 叶酸（pg/L）102 100 518±286 780±420 HCY（μmol/L）18.2±4.5 10.0±3.5

3 讨论

本研究结果提示在青中年ICVD患者组中测定血浆叶酸下降明显。叶酸的缺乏首先影响亚甲基四氢叶酸还原酶的活性，进而影响叶酸形成，与有关报道相符合[1]。Carson等[2]检出氨基酸的代谢障碍致HCY尿症患者血浆中HCY积聚并从尿中大量排出，患者早年可出现动脉硬化性血管疾病。近期越来越多的临床观察研究证明，高血浆HCY血症是ICVD在排除高血压、肥胖、糖尿病等因素外的一种独立的危险因素[3]。本组临床研究结果显示，轻度至中度HCY增高时，HCY超过目前正常≤15 μmol/L时，脑梗死OR值为4.62，说明ICVD的发生和HCY增高有关。它的轻度增高可明显增加了ICVD的危险性[4]。经过临床观察发现青中年ICVD组血浆HCY增高占47.6%，而对照组为5.2%，有显著性差异（P＜0.01）。提示血浆HCY增高与青中年ICVD呈正相关，这一点也符合Boushey等[5]的报道。

HCY升高导致ICVD的机制可能是HCY可促使自由基和过氧化氢生成，引起血管内皮细胞损伤和毒副作用，以及促进动脉血管平滑肌细胞的增生，加速低密度脂蛋白的氧化，增加泡沫细胞的形成，并可激活血小板，增加其黏附和聚集，导致患者动脉粥样硬化，并有促进凝血和抑制抗凝的作用，从而增加ICVD的危险性[6]。

综上所述，本研究证明叶酸的缺乏和血浆HCY增高是青中年ICVD的危险因素。其作用机制是叶酸为HCY代谢辅酶因子，可通过这种因子补充营养元素来降低血浆中HCY水平，以减少青中年ICVD的发生，改善青中年ICVD的预后。

[1]Markris M.Hyperhomocysteinemia and thrombosis[J].Clin Lab Haematal,2000,22(3):133-143.

[2]Carson NAJ,NeilldW.Metabolic abnormalitiesdetected in a survey of mentally backward individuals in Northern Ireland [J].Archdis Child,1962,37:505-513.

[3]Sacco RL,Roberts JK,Jacobs BS.Homocysterine as a risk factor for ischemic stroke:an epidemiological story in evolution [J].Neuroepidemiology,1998,17(4):167-173.

[4]Selhub J,D′Angelo A.Relationship between homocysteine and lhromboticdisease[J].AM J Med Sci,1998,316(2):129-141.

[5]Boushey CJ,Beresford SAA,OmenngS,et al.A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vasculardisease [J].JAMA,1995,274:1049.

[6]傅毅,刘建荣,陈生弟.同型半胱氨酸与脑血管病[J].临床神经病学杂志,2003,16(3):189-190.