β-受体阻滞剂治疗慢性心功能不全疗效观察

姚 诚

（新疆维吾尔自治区克州人民医院，新疆克州 845350）

慢性心功能不全是心血管疾病死亡的主要原因之一，有效治疗心功能不全、降底死亡率是当务之急。20世纪80年代以来学者们经大量临床研究发现在洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素1（AT1）受体拮抗剂的基础上加用β-受体阻滞剂，能够改善心功能不全患者的心肌功能，提高运动耐量，降低死亡率和并发症发生率[1]。笔者应用β-受体阻滞剂治疗慢性心功能不全患者，疗效明确，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组慢性心功能不全患者76例，其中，男性45例，女性31例，平均年龄58.3岁，将其随机分为实验组和对照组，心功能分级均符合美国纽约心脏协会（NYHA）标准，心功能Ⅱ级29例，Ⅲ级47例；治疗前两组患者的年龄、性别、心力衰竭程度、基础病因方面，差异无统计学意义。支气管痉挛性疾病、心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞者为用药禁忌证患者和β-受体阻滞剂不能耐受者不列入研究对象。

1.2 方法

将76例慢性心功能不全患者随机分为实验组和对照组，实验组40例，男性25例，女性15例；心功能Ⅱ级15例，Ⅲ级25例。对照组36例，男性20例，女性16例；心功能Ⅱ级16例，Ⅲ级20例。实验组在应用利尿剂、ACEI抑制剂、洋地黄制剂等常规治疗的基础上，加用β-受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔治疗。美托洛尔的初始剂量为12.5 mg/d，最大剂量为75 mg，2次/d，比索洛尔的初始剂量为1.25 mg/d，最大剂量为10 mg/d。根据患者的病情及个体差异，逐步增加到最大耐受剂量后持续服用3个月。治疗过程中发现有病情加重者则减量及停药观察。对照组只给予常规治疗。

1.3 疗效评价

显效：心功能改善达到1级以上，临床症状缓解，心力衰竭体征消失，心室率维持在60～70/min；有效：心功能改善至1级以上或1级，临床症状部分缓解，心室率维持在71～85/min；无效：心功能改善不明显或无改善，临床症状未见缓解或加重。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组治疗前后血压、心率的变化

治疗前测得两组患者的血压、心率差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗3个月后，两组的血压、心率均有下降，实验组较对照组差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。

2.2 两组临床疗效比较

经3个月治疗后，实验组临床改善总有效率为95.0%，对照组为63.9%，两组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。见表2。

表1 两组治疗前后血压、心率的变化（±s）

实验组对照组组别 时间治疗前治疗3个月治疗前治疗3个月收缩压（mmHg）143.35±6.25 123.25±4.30 139.91±7.75 128.65±6.65舒张压（mmHg）98.87±5.3 79.66±6.25 95.25±5.35 83.65±5.65 HR（/min）105.2±6.3 72.6±3.5 98.8±5.6 75.6±7.4

表2 两组临床疗效比较[n（%）]

3 讨论

自20世纪80年代，美国卡维地洛心力衰竭计划、CIBISⅡ和MERIT-HF研究均因为患者病死率显著下降而提前结束。其中CIBISⅡ研究入选的LVEF≤35%的Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭患者，在接受利尿剂和ACEI的基础上加用比索洛尔与安慰剂对照。结果显示，比索洛尔组病死率降低34%，猝死危险降低44%，入院率降低20%，由于心力衰竭恶化的入院率降低36%，表明β-受体阻滞剂能够减轻患者症状、改善左室功能和功能性容量，改善左室重构[2]，进而降低患者入院率、病死率，并且患者耐受性较好。

近些年对β-受体阻滞剂治疗慢性心功能不全的研究更加广泛和深入。神经内分泌细胞因子系统长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤，心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子，形成恶性循环。慢性心功能不全可引起肾素-血管紧张素系统和交感神经系统激活，对心肌产生有害作用，造成慢性心功能不全患者神经内分泌的不良影响。治疗慢性心功能不全的关键是要阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。β-受体阻滞剂通过阻滞β-受体，使心脏肾上腺素能的张力增加收到削弱[3-4]，从而延缓心肌重构进展，进而逆转心肌重构，对衰竭的心脏起保护作用，改善心肌功能。同时，β-受体阻滞剂能降低心率，减少能量消耗，改善心肌舒张、充盈和顺应性。本文所用两种β-受体阻滞剂治疗慢性心功能不全3个月后，除2例无效外，实验组的其他患者都不同程度地收到满意的效果，患者血压降低、心率减慢、心功能得到改善，临床症状明显缓解。再次证明β-受体阻滞剂不仅改善了心功能不全患者的预后，而且明显改善了左室的收缩和舒张功能，全面改善了患者的生活质量和运动耐量，提高了远期生存率，降低了猝死率和死亡率。

用β-受体阻滞剂和ACEI联合用药治疗心功能不全效果更好。因为在慢性心功能不全的早期病理过程中，交感神经系统异常激活、肾素-血管紧张素系统（RAAS）同时激活。在心力衰竭的早、中期临床过程中，心脏猝死是最常见的死亡原因，β-受体阻滞剂对RAAS系统和交感神经系统有双重抑制作用，能够显著降低猝死危险[5]。因此将β-受体阻滞剂用于慢性心功能不全的治疗已成为不可争辩的事实。2004年欧洲心脏病学会制定的β-受体阻滞剂专家共识文件确定β-受体阻滞剂为治疗慢性心功能不全的有效药物[6]，比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔应用于心功能不全的治疗，要从小剂量开始，缓慢增加剂量[7]。

在应用β受体阻滞剂在慢性心功能不全的治疗中必须注意：①应从小剂量开始，逐渐缓慢加量，使心脏有足够的时间上调受体，最终达到最大耐受量或靶剂量。②患者个体敏感性和耐受性有差异，使用时应严密观察心率、血压、心功能变化及药物不良反应，及时调整用药剂量。③对心功能Ⅳ级病情不稳定者不宜使用，对病情稳定、体重恒定、无液体潴留、且不宜静脉用药者，可在严密监护下由专科医生指导用药。

[1]戴闺柱.β-受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭[J].中华心血管病杂志,2002,30(6):381-383.

[2]胡大一.慢性心力衰竭的治疗进展[J].医师进修杂志,2000,23(12):46-47.

[3]易岂建,钱永如,刘喜,等.β-受体阻滞剂在儿童慢性心功能不全中的应用[J].临床儿科杂志,2004,3(5):135-137.

[4]潘素梅.应用β-受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭的疗效探讨[J].中华现代临床医学杂志,2004,2(5):453-454.

[5]马宏,陈桂芳,许新春.β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭临床观察[J].中国心血管杂志,2003,8(4):279-280.

[6]李霞,王锡田.β-受体阻滞剂与心力衰竭[J].心血管病学进展,2002,23(1):19-22.

[7]杨彩霞,李德一,杨晓玲.β受体阻滞剂治疗心力衰竭的疗效观察[J].宁夏医学杂志,2002,24,(6):357.