80例肝源性溃疡的治疗分析

耿威

【摘要】 目的 探讨肝源性溃疡(HU)的临床特点和有效治疗方法。方法 对80例HU患者的临床表现进行分析,确诊后采用三联疗法,即给予奥美拉唑20 mg,口服,2次/d;克拉霉素500 mg,口服,2次/d;阿莫西林1000 mg,口服,2次/d。同时针对肝硬化、门脉高压给予保肝,降低门脉压力等综合治疗措施。结果 所有患者的上腹痛、反酸、嗳气等溃疡病症状均有不同程度改善,愈合32例、有效36例,总有效率为85%。结论 由于许多HU患者的临床症状不典型,对于肝硬化门脉高压患者,均应常规进行胃镜检查,以便及时发现本病。在制酸、清除Hp的同时,针对门静脉高压、内毒素血症等进行综合性治疗并积极促进肝功能改善,盡量避免使用损伤胃黏膜的药物,可提高疗效。

【关键词】肝硬化;消化性溃疡;幽门螺旋菌

肝硬化并消化性溃疡称为肝源性溃疡(HU),是肝硬化门脉高压患者发生上消化道出血的原因之一。溃疡症状常不典型,易被肝硬化的症状所掩盖,容易漏诊。为了提高诊治水平,笔者对80例肝源性溃疡患者进行了治疗分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 80例肝源性溃疡(HU)患者,其中男44例,女36例;年龄30~71岁。所有患者均根据临床表现、实验室检查、B超等检查确诊为肝硬化;行胃镜检查证实合并消化溃疡,其中胃溃疡 26例(32.5%),十二指肠球部溃疡44例(55%),复合性溃疡10例(12.5%)。本组患者的临床症状多不典型,66例表现为无规律上腹部不适、上腹部隐痛或(和)腹胀,占82.5%;而有消化性溃疡典型症状及体征者为14例、占17.5%,伴上消化道出血者44例,以黑便多见。幽门螺旋菌(Hp)检测采用尿素酶快速测定法,有68例阳性,阳性率为85%。

1.2 治疗方法 采用三联疗法,即给予奥美拉唑20 mg,口服,2次/d;克拉霉素500 mg,口服,2次/d;阿莫西林1000 mg,口服,2次/d。同时针对肝硬化、门脉高压给予保肝,降低门脉压力等综合治疗措施。

1.3 疗效判断标准[1] 愈合,经胃镜复查为H12期;有效,溃疡面积缩小1/2以上;无效,溃疡面积缩小<1/2或无变化。愈合加有效为总有效率。

2 结果

经综合治疗,所有患者的上腹痛、反酸、嗳气等溃疡病症状均有不同程度改善,愈合32例、有效36例,总有效率为85%。

3 讨论

肝源性溃疡(HU)是指在肝硬化门静脉高压的基础上发生的消化性溃疡,属于难治性溃疡之一。HU出血是肝硬化门静脉高压非食管胃底静脉曲张破裂的原因之一,临床上易被误诊为食管胃底静脉曲张破裂出血。该病的发病机制较复杂,概括起来主要是胃黏膜血流量减少,黏膜屏障功能削弱,血中胃泌素、生长抑素、胰高血糖素及外源性组胺升高,导致攻击因子增强所致:①肝硬化时门脉压力高,胃黏膜瘀血水肿、黏膜下动一静脉分流量增加,致使血流量减少,使胃组织中和酸的能力降低致使溃疡形成;②肝硬化时肝脏对胃泌素及肠源性组胺灭活功能减低,致使血中胃泌索、生长抑素、胰高血糖素浓度增高,引起胃酸分泌增加。正常情况下,生长抑素和胰高血糖素可通过抑制胃泌素的分泌而减少胃酸的分泌;③肝硬化时体内维生素A和U缺乏,白蛋白减少,胃黏膜缺血缺氧等对引起胃组织营养及能量代谢障碍,使胃黏膜防御能力和修复能力减弱,有利于H+逆扩散,从而损伤黏膜;④HU的形成还可能与肝硬化时植物神经功能紊乱、合并Hp感染及药物性损害胃黏膜等有关;⑤肠源性内毒素激活,导至黏膜糜烂和溃疡[2]。笔者对80例HU患者进行了治疗分析,发现肝硬化患者上腹痛缺乏普通消化性溃疡具有的规律性,其他症状以反酸、嗳气多见。部分患者只有肝硬化症状,而因上消化道出血行胃镜检查时偶然发现。张晓东[3]等报道肝硬化患者胃溃疡多于十二指肠球部溃疡,且复合性、多发性溃疡多见。本组80例患者经胃镜检查证实有胃溃疡26例(32.5%),十二指肠球部溃疡44例(55%),复合性溃疡10例(12.5%)。经综合治疗,所有患者的上腹痛、反酸、嗳气等溃疡病症状均有不同程度改善,愈合32例、有效36例,总有效率为85%。

综上所述,笔者认为对于肝硬化门脉高压患者,均应常规进行胃镜检查,以便及时发现本病。在制酸、清除Hp的同时,针对门静脉高压、内毒素血症等进行综合性治疗并积极促进肝功能改善,尽量避免使用损伤胃黏膜的药物,可提高疗效。

参 考 文 献

[1] 罗芳,伍联军.雷贝拉唑联合心得安治疗肝源性溃疡16例临床分析.四川医学,2006,27(5):494.

[2] 金丽君,周宏斌,刘秀杰.肝源性溃疡48例分析.中国误诊学杂志,2008,8(20):50215022.

[3] 张晓东,张晓慧,王云溪.肝源性溃疡56例临床分析.胃肠病学和肝病学杂志,2000,9(4):309.