急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸含量测定的临床研究

周丽琴

(北华大学附属医院神经内科,吉林吉林 132001)

急性缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸含量测定的临床研究

周丽琴

(北华大学附属医院神经内科,吉林吉林 132001)

目的探讨急性缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸含量(LPA)变化及蕲蛇酶对其影响。方法急性缺血性脑血管病患者100例,根据脑血管病分类及临床诊断标准分为急性脑梗死组ACI、短暂性脑缺血发作组TIA、椎-基底动脉供血不足组;急性脑梗死组根据神经功能缺损程度分为轻型组、中型组、重型组;根据疾病预后分为死亡组、生存组;部分急性脑梗死患者根据治疗方法分为蕲蛇酶组及常规治疗组。50例健康者为对照组。分别测定发病不同时间血浆溶血磷脂酸含量。结果ACI组血浆LPA值较对照组明显增高,比较有显著性差异;TIA组、ACI组、椎-基底动脉供血不足组3组间比较有显著性差异,椎-基底动脉供血不足组与对照组比较无显著性差异;轻度、中度、重度功能障碍组血浆LPA含量的比较均有显著性差异,且ACI患者LPA含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关;蕲蛇酶组治疗后3天、7天、10天血浆LPA含量均明显低于常规治疗组,治疗后10天与正常对照组比较差异无显著性;常规治疗组血浆LPA含量在治疗后14天与正常对照组差异无显著性。结论①短暂性脑缺血发作和急性脑梗死患者血浆LPA含量均显著升高,表明此时血小板有可能处于活化状态,预警血栓形成的危险,有助于急性特别是超早期脑梗死诊断。②急性脑梗死患者血浆LPA含量越高,神经功能缺损程度越大,预后越差。③蕲蛇酶具有抗血小板聚集作用,尽早应用,有助于对急性脑梗死患者的神经功能恢复。

溶血磷脂酸;急性缺血性脑血管病;蕲蛇酶

(Chin J Lab Diagn,2010,14:0844)

脑血管疾病的发病率、死亡率及致残率均高,它 与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因。近年我国的流行病学资料表明,脑血管病在人口死因顺序中居第1、2位。与西方发达国家相比,我国脑血管病的发病率和死亡率明显高于心血管病。全国每年新发脑卒中患者约为200万人;每年死于脑卒中的患者约150万人;存活的患者人数600万-700万。脑血管病给患者和社会带来沉重的负担,因此,在防治过程中,应加强对其认识,尽可能早期诊断、预测神经功能恶化以及早期治疗。

溶血磷脂酸(Lysophosphatidic acid,LPA)是细胞内和细胞外信号转导的重要磷脂信号分子。现有研究表明,产生于血小板的LPA是创伤修复及组织再生中的重要介质,还具有促进血小板凝集、刺激成纤维细胞生长、参与神经系统功能及诱导神经细胞分化等功能。LPA也是一种在轻度氧化的低密度脂蛋白、人类的动脉粥样硬化斑块、以及活化的血小板上清液中具有生物活性的磷脂。

LPA与缺血性脑血管病关系密切,本研究对急性缺血性脑血管病患者血浆LPA含量进行检测,观察其血浆浓度变化并进行了相应的研究,从临床角度探讨了不同疾病时期、病情严重程度与血浆LPA含量的关系及蕲蛇酶对其影响,以期对急性缺血性脑血管病的早期诊断、观测病情演变、评估预后及药物治疗等方面有一定的指导意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象

所有病例均来自2007年9月-2009年2月北华大学附属医院神经科住院患者

1.1.1 病例特点 本研究中的急性缺血性脑血管病患者均符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准[1],经临床和头颅CT/MRI证实。

排除标准:①有意识障碍或存在严重合并症而不能完成检查及神经功能评定的患者 ;②心源性脑栓塞患者;③存在严重肝病或感染者、严重营养不良或合并有免疫性疾病者;④肿瘤患者;⑤发病前一周内未使用任何抗血小板活性药物。

符合本研究标准的患者共100例,其中男性58例、女性42例,年龄 37-82岁,平均60.39±10.90岁。

1.1.2 分组 依研究目的进行分组。(1)按脑血管病分类及临床诊断标准分为①急性脑梗死组(ACI组):50例,男28例,女22例,年龄 47-71岁。临床有明确体征,如果CT/MRI证实为脑梗死则入选。②短暂性脑缺血发作组(TIA组):22例,男13例,女9例,年龄41-68岁。临床有明确TIA体征,并且CT/MRI未见脑梗死证据。③椎-基底动脉供血不足组:28例,男 17例,女11例,年龄 38-69岁。患者近2周内间断有明显头痛、头昏、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐等症状,但没有确切的可以诊断为TIA或脑梗死的证据和体征,经有20年以上临床经验的神经科医生诊断椎-基底动脉供血不足患者,取血时有明显症状。(2)所有急性脑梗死患者根据1995全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CSS量表)[2]分为3组:轻型组(0-15分)21例,中型组(16-30分)16例,重型组(31-45分)13例;根据治疗转归分为生存组8例,死亡组5例。(3)按照病程对18例ACI患者分别测定发病后 6 h、24 h、3 d 、7 d、10 d、14 d 血浆 LPA 含量。(4)按照治疗方法对部分急性脑梗死患者分为蕲蛇酶组20例、常规治疗组25例,分别测定治疗前,治疗后3 d、7 d、10 d,14 d血浆LPA 含量。

对照组50例,男性28例,女性22例,年龄50-79岁,平均年龄(60.8±11.6)岁,均来自同期门诊健康体检者、志愿者和本院工作人员。

1.2 试剂与仪器

1.2.1 试剂 《与溶血磷脂酸极性相似总磷脂》分析试剂盒,购自北京泰福仕科技开发有限公司;色谱分析纯:氯仿、甲醇均为北京化工厂产品。

1.2.2 仪器 DT-2低速自动平衡离心机(北京时代北利离心机有限公司)

420型恒温水箱(江苏金坛市中大仪器厂)

微过滤器(北京泰福仕科技有限公司)

可调温电炉(北京泰福仕科技有限公司)

U3410分光光度仪(日本日立公司)

Beckman LX20全自动生化分析仪(美国贝克曼库尔特公司)

微量加样器(吉尔森 100 μ l、200 μ l、1 000 μ l)

1.2.3 药品 福建汇天生物药业有限公司制蕲蛇酶,0.75 U/支。

1.3 实验方法

1.3.1 标本采集 患者于发病不同时间抽取肘静脉血4 ml,加入有肝素抗凝剂试管中,3 500 r/min的速度离心10 min。

1.3.2 血浆LPA测定 ①试剂配制试剂盒内所有试剂原液于使用前参照说明书配置。②标本的萃取:取待测血浆1 ml用试剂盒内相关试剂进行反复萃取。③制备样品液:将萃取液于90℃水浴蒸干20 min后,取出置于30℃水浴中冷却,再用相关试剂进行复溶,得到样品液。④微过滤样品管:将样品液用微过滤器过滤后,留于硬质玻璃试管;对照管:不加任何试剂;标准管:加标准液0.2 ml。⑤显色与测量将所有管(对照、标准、LPA待测管)加入0.15 ml(10号液)放在可调温电炉上,加热至恒定体积且无小气泡冒出后再240℃回流90 min,略冷后加入显色液2.65 ml,90℃加热5 min后,室温冷却35 min,636 nm波长测定吸光度。⑥计算LPA浓度[C]=6×(A样品-A对照)/(A标准-A对照)-1,单位(μ mol/L)

1.3.3 治疗方法 蕲蛇酶组用福建汇天生物药业有限公司制蕲蛇酶,每日0.75 U,溶于250 ml灭菌生理盐水中静滴3 h以上(用药前需做过敏试验),1次/d,连续14 d为1个疗程,同时给予奥扎格雷钠80 mg、丹红20 ml日一次静点。常规治疗组给予奥扎格雷钠 80 mg、丹红20 ml日一次静点,连续14 d为1个疗程。

1.4 统计学处理

所有数据采用SPSS 13.0统计软件处理,计数资料以率表示,两组比较时进行 χ2检验;计量资料以±s表示,两组间比较进行独立样本 t检验,多组间比较进行方差分析。用直线相关法计算LPA与有关指标间的相关性,并进行显著性检验。P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 急性脑梗死患者血浆LPA动态变化

本研究中ACI组血浆LPA含量明显增高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),并对18例急性脑梗死患者进行了血浆LPA值的动态观察,结果发现,血浆LPA值于发病后6小时内即升高,24小时达到高峰,7天时下降明显,14天时逐渐降至正常,发病6 h、24 h、3 d、7 d与14 d比较有显著性差异(P＜0.05)。

2.2 ACI组和对照组血浆LPA含量的比较 见表1,18例ACI患者血浆LPA动态变化见表2。

表1 急性脑梗死组和对照组血浆LPA含量的比较(±s,μ mol/L)

表1 急性脑梗死组和对照组血浆LPA含量的比较(±s,μ mol/L)

注:ACI组与对照组比较,*P＜0.01

组别 例数 LPA ACI组 50 4.04±1.13*对照组 50 1.21±0.57

2.3 TIA组、ACI组、椎-基底动脉供血不足组患者血浆LPA含量的比较

TIA组、ACI组血浆LPA于发病3日内增高,尤以TIA组升高明显。TIA组、ACI组、椎-基底动脉供血不足组3组间比较有显著性差异(F=6.77,P＜0.01);TIA组、ACI组、对照组3组间比较有显著性差异(F=6.32,P＜0.01);椎-基底动脉供血不足组与对照组比较无显著差异(t=1.22,P＞0.05)。

各组发病3日内LPA含量的变化见表3。

表2 18例ACI患者血浆LPA含量动态变化(±s,μ mol/L)

表2 18例ACI患者血浆LPA含量动态变化(±s,μ mol/L)

注:与发病14天比较,*P＜0.05;**P＜0.01;与对照组比较,△P＞0.05

发病时间 例数 LPA发病6 h 18 3.75±1.11*发病24 h 18 4.94±1.08**发病3 d 18 3.71±1.05*发病7 d 18 2.61±0.92*发病14 d 18 1.53±0.46△

表3 各组发病3日内 LPA含量的变化(±s,μ mol/L)

表3 各组发病3日内 LPA含量的变化(±s,μ mol/L)

注:ACI组、TIA组、脑供血不足组相比:F=6.77,*P＜0.01;ACI组、TIA组、对照组相比:F=6.32,△P＜0.01;椎-基底动脉供血不足、对照组相比:t=1.22,△△P＞0.05

组别 例数 LPA TIA组 22 5.26±1.02 ACI组 50 4.04±1.13*△椎-基底动脉供血不足组 28 1.36±0.49*对照组 50 1.21±0.57△△

2.4 轻度、中度、重度功能障碍组血浆LPA含量的比较及其与临床神经功能缺损程度评分相关性比较

ACI各组间血浆LPA含量两两比较差异均有显著性(均P＜0.05)。ACI患者LPA含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关(r=0.263,P＜0.05)。

轻度、中度、重度功能障碍组血浆LPA含量的比较见表4及其与临床神经功能缺损程度评分相关性比较见图1。

表4 ACI患者临床病情分型与血浆LPA含量的比较(±s,μ mol/L)

表4 ACI患者临床病情分型与血浆LPA含量的比较(±s,μ mol/L)

注:轻型组与中型组、重型组相比:*P＜0.05;中型组与重型组相比:△P＜0.05

组别 例数 LPA轻度功能障碍组 21 3.09±0.84*中度功能障碍组 16 4.85±1.02△重度功能障碍组 13 5.56±1.25

2.5 死亡组和生存组血浆LPA含量比较

死亡组与生存组比较血浆LPA值明显升高,比较有显著性差异(P＜0.01)。

死亡组和生存组血浆LPA含量的比较见表5。

图1 CSS评分与LPA相关性分析

表5 死亡组和生存组血浆LPA含量的比较(±s,μ mol/L)

表5 死亡组和生存组血浆LPA含量的比较(±s,μ mol/L)

注:死亡组与生存组比较,*P＜0.01

组别 例数 LPA死亡组 5 7.16±0.45*生存组 8 5.10±0.29

2.6 蕲蛇酶组、常规治疗组治疗前后血浆LPA含量的比较

蕲蛇酶组和常规治疗组治疗前的血浆LPA含量均显著高于正常对照组(均P＜0.01);治疗后血浆LPA含量逐渐降低,蕲蛇酶组治疗后3 d、7 d、10 d血浆 LPA含量均显著低于常规治疗组(均 P＜0.01),治疗后10 d与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05);常规治疗组血浆LPA含量在治疗后14 d与正常对照组差异无显著性(P＞0.05)。

蕲蛇酶组和常规治疗组治疗前后血浆LPA含量见表6。

表6 蕲蛇酶组和常规治疗组治疗前后血浆 LPA含量比较(±s,μ mol/L)

表6 蕲蛇酶组和常规治疗组治疗前后血浆 LPA含量比较(±s,μ mol/L)

注:与正常对照组比较*P＜0.01;与常规治疗组比较△P＜0.01

治疗时间 蕲蛇酶组(n=20)常规治疗组(n=25)对照组(n=50)治疗前 7.71±3.11＊ 7.77±2.36＊ 1.21±0.57治疗后3 d 5.75±1.95＊△ 6.96±1.87＊治疗后7 d 4.55±1.71＊△ 6.46±1.43＊治疗后10 d 1.17±0.84△ 2.86±1.17＊治疗后14 d 1.09±0.65 1.14±0.70

3 讨论

LPA是一种结构简单的水溶性甘油磷脂。在正常人的血浆中,LPA含量很低,甚至检测不到,但在血清中浓度相当高,可以达到5-20 μ mol/L,这是因为血清是经过凝血、血块退缩后生成的。体外试验也表明加入凝血酶的血小板可以产生LPA,这一过程可以被磷脂酶抑制剂所抑制,说明血小板在凝血过程中通过磷脂酶的作用释放LPA[3]。近年来,LPA在缺血性脑血管病中的重要作用潜在的应用价值日益受到人们的关注。本研究结果表明,ACI患者血浆LPA含量明显高于对照组(P＜0.01),差异有统计学意义,与文献报道相一致。LPA与脑梗死发生、发展的机制可归纳为:①活化的血小板释放LPA,LPA通过其受体可直接激活血小板。另外,阈下浓度腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)和肾上腺素在LPA存在下可使血小板发生聚集,促进凝血,共同导致血栓形成[4]。②LPA引起脑血管收缩、痉挛,导致脑组织缺血、缺氧,LPA还引起脑血管内皮细胞释放内皮素-1(endothelin-1,ET-1),间接引起脑血管收缩、加重脑组织缺血缺氧。③LPA介导红细胞膜上磷脂酰丝氨酸暴露以及促凝血微泡产生,诱导血栓形成活性[5],促进血栓发展。④LPA使脑内皮细胞紧密连接通透性增加,破坏血脑屏障,加重神经功能缺失。本研究结果还表明,急性脑梗死患者血浆LPA值于发病后6 h内即升高,24 h达到高峰,7 d时下降明显,14 d时逐渐降至正常,发病6 h、24 h、3 d、7 d与14 d比较有显著性差异(P＜0.05)。孙玉衡等[6]发现短暂性脑缺血发作和急性脑梗死患者血浆LPA含量显著高于健康人群,本研究结果亦相符。TIA组血浆LPA比ACI组的还要高,主要因为诊断为TIA的患者取血时都处在发病期,正是微血栓形成时期。由于LPA是在血液凝固和血栓形成时产生和释放,因此,LPA的水平最高。CT只能在脑血栓发生后24 h以后才显影,ACI患者在诊断取血时脑血栓已经形成有一段时间,这时血栓形成的过程已经接近结束,因此,LPA的水平开始下降。本研究还发现,椎-基底动脉供血不足与对照组无显著差异。综合以上结果,提示血栓形成过程或凝血过程已启动,血小板已经活化而聚集,甚至形成白色血栓,然后红细胞开始在此基础上聚集,进而形成红色血栓,此时真正的血栓已形成,如血栓在较短的时间得到控制并溶解,病人症状表现可为短暂缺血,如果血栓形成时间过长,形成较大的血栓,则不能被溶解,就会导致急性脑梗死[7]。LPA含量增高说明血小板在体内已被活化、聚集、甚至形成白色血栓或小血栓,但是因为LPA产生于凝血或血栓形成早期,由于体内存在纤溶系统,当纤溶系统正常发挥作用时,虽然已经有血栓形成倾向或已经形成微血栓,仍然可能溶栓而不发生大面积梗死[8]。可见,检测LPA有助于临床判断血小板是否处于活化状态,是否有血栓形成的危险,亦可以成为有助于急性特别是超早期(＜6小时)脑梗死患者诊断的一个生物学指标,更有助于判断是否使用血小板治疗及其有效性和停药的依据,这对于早发现、早治疗、尽可能降低缺血性脑血管病发病率有较高的临床价值。有实验表明,10 μ mol/L的LPA可以诱导星形细胞神经生长因子和环加酶-2表达明显增加,此酶可以参与激活增生和炎性反应。高浓度的LPA可以导致星形细胞的多种白介素表达升高,还可以抑制星形细胞对谷氨酸盐和葡萄糖的摄取,导致细胞外谷氨酸盐含量升高,减弱细胞的神经保护功能,从而导致神经细胞死亡。这些效应可能在脑损伤中起重要作用[9]。本研究结果还显示ACI轻、中、重度功能障碍组血浆LPA含量两两比较差异均有显著性,且ACI患者LPA含量与其临床神经功能缺损程度评分呈正相关(r=0.263,P＜0.05);死亡组血浆LPA含量显著高于生存组,比较有显著性差异(P＜0.01)。入院时血浆LPA含量越高,其神经功能缺损越严重,预后越差,提示LPA不但可作为早期、超早期诊断急性脑梗死的一个生物学指标,而且与脑梗死患者的预后密切相关,尽早进行药物干预可能有助于改善急性脑梗死患者的预后。

蕲蛇酶系从尖吻蝮(五步蛇、蕲蛇)毒中提取纯化的一种凝血酶样酶,相对分子质量为27 000±3 000,糖蛋白含量约21%-30%,1蕲蛇酶单位约相当于0.21凝血酶国际单位。静脉滴注给药,具二室开放模型的一级动力学消除特征,其半衰期为15.95±2.41-19.73±4.28 h,药后4 h排出高峰,药后24h尿中检测不出。其药理作用主要表现在以下几个方面:(1)降低血浆纤维蛋白原含量:选择性作用于血液中纤维蛋白原纤肽的A肽的精苷键,形成微纤,这种微纤级易被体内纤溶系统分解成FDP碎片或被网状内皮巨噬系统吞噬而排出体外,FDP又能激活体内的纤溶酶原形成纤溶酶,进一步溶解血栓;(2)溶解血栓:全面改善纤溶系统各组分功能,诱导血管内皮细胞释放t-PA,t-PA将纤维蛋白溶酶原变成纤溶酶,同时抑制PAI活性,促进血栓溶解[10];(3)改善血液流变学,降低血液粘度和血脂,增强红细胞的变形能力,改善微循环。(4)减轻和预防对脑缺血再灌注损伤的影响[11-12]。血栓形成是在动脉粥样硬化的基础上内皮细胞受损伤、血小板活化、凝血、抗凝和纤溶之间的平衡失调所致。血小板经过活化产生LPA的作用有正反馈的特点,即聚集活化的血小板产生LPA,产生的LPA又可以进一步促进血小板的聚集[13]。这种正反馈的放大效应,在血栓形成的连锁反应起始阶段中起着重要的调控作用。LPA还可以调节活化血小板与可溶性纤维蛋白原接合的受体[14],进而启动可溶性纤维蛋白原与血小板的接合,促使纤维蛋白原进一步水解成纤维蛋白,为最终形成凝血和血栓准备条件。本研究显示,以奥扎格雷钠为主的基础治疗能降低急性脑梗死患者血浆LPA含量,蕲蛇酶组患者加用蕲蛇酶治疗后抗血小板聚集作用增强,血浆LPA含量下降更快,恢复正常更早。亦有临床研究表明,蕲蛇酶联合应用奥扎格雷钠对急性脑梗死患者的神经功能恢复明显优于单用奥扎格雷钠或蕲蛇酶,而且病后开始治疗时间越早,疗效越好,尤其是在病后24 h内用药疗效较佳。

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The Clinical research of determment of LPA level changes of plasma in the acute ischemic cerbrovascalar disease

ZHOULiqin.(Depantment of Neurology,The Affieicated Hospitae of Beihua,Jilin132001,China)

ObjectiveBjective Explore the acute ischemic cerebrovascular disease plasma were lysophospholipids acid level changes and e.snake enzyme on the influence,in order to guide the acute ischemic cerebrovascular disease,early diagnosis and prognosis assessment and drug treatment,etc.MethodsIn acute ischemic cerebrovascular disease 100 cases,according to the clinical diagnosis and cerebrovascular disease classification standard into acute cerebral infarction,transient ischemic attack group,vertebrobasilar artery blood supply shortage.Acute cerebral infarction groups according to the degree of neurologic deficits into light,medium,heavy group.According to the disease prognosis is divided into death,living groups.Parts according to the treatment of acute cerebral infarction were divided into conventional treatmentgroup andAcutobin treatment group.And in 50 cases for healthy controls.Determinationwithin the time required,plasma were lysophospholipids acid level.ResultsAcute cerebral infarction group than controls plasma LPA significantly higher,more significantly.Transient ischemic attack group,the noise of acute cerebral infarction,vertebrobasilar artery blood supply shortage group 3 groups have significant difference,vertebrobasilar artery blood supply shortage and control groups non-significance difference.Mild,moderate,and severe dysfunction group than in the plasma LPA levels significantly,and patients with clinical fle LPA level neurologic deficits score positively correlated,after the treatment group on Acutobin 3d,7 d,10 d plasma LPA levelswere significantly lower than conventional treatmentgroup.Conclusiontreatment groups in treatment of plasma LPA level after 14 d and normal control group had no significant differences.Conclusion1Transient ischemic attack patients with acute cerebral infarction were significantly eleated plasma LPA level,there may be in thisplatelet activation,help acute cerebral infarction,especially super early diagnosis.2 Patientswith acute cerebral infarction plasma LPA leel,neurologic deficits degree,the worse prognosis.3 Acutobin with platelet aggregation,as soon aspossible,it is helpful to application of patients with acute cerebral infarction neurological recovery.

Lysophospholipids acid;acute ischemic stoke;Acutobin

R743

A

1007-4287(2010)06-0844-06

周丽琴,女,46岁,神经护理教研室主任,北华大学附属医院神经二科副主任医师,研究方向:脑血管的病变。

2009-05-14)