急性脑血管病并发脑心综合征105例临床分析

张文龙

(娄底市第三人民医院 湖南娄底 417500)

脑心综合征是各种颅脑疾病引起的心脏继发性损害,表现为心脏功能紊乱及心电活动改变,因其发生率高,影响患者的预后而引起临床的关注。本文对分析收住ICU的急性脑血管病105例进行心电图、心肌酶谱检测,观察其动态变化,来探讨脑心综合征的临床特点和可能的发病机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

105例均系2005年6月至2008年12月收住我院ICU的急性脑血管病患者,其中脑梗死37例,脑出血(CH)50例,蛛网膜下腔出血(SAH)18例,合并意识障碍者66例,诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定诊断标准,并经影像学证实。其中,男65例,女40例,平均年龄(67±16.78)岁;APACHEII评分:(18.34±6.71)分。

1.2 方法

全部病例均于入院当天、第3、5、7天抽静脉血5mL检测心肌酶谱包括天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK2MB)、肌钙蛋白I,并行标准12导联心电图检查,同时对患者进行APACHEII评分。

1.3 统计学处理

定量指标以百分数表示,相互比较用χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

(1)脑心综合征患者心电图和心肌酶谱的改变:105例急性脑血管病患者发生脑心综合征86例,发生率为81.9%。86例脑心综合征患者有心电图改变77例(89.53%),其中心律失常47例(54.65%),包括窦性心动过速12例,窦性心动过缓2例,室性早搏13例,房性早搏15例,阵发性房颤5例,Ⅱ°房室传导阻滞4例,QT间期延长15例;心肌缺血改变58例(67.44%),表现为ST段压低(≤0.1mV),T波低平或倒置;急性心肌梗死样改变5例(5.81%),表现为病理性Q波,ST段呈弓背向上抬高,T波倒置;33例合并心律失常和心肌缺血改变。52例心电图改变在2周内基本恢复。心肌酶谱升高72例(83.72%),45例在2周内恢复正常。肌钙蛋白仅7例升高。(2)脑心综合征与脑血管病病因的关系:蛛网膜下腔出血患者发生率最高,达94.4%,其次为脑出血,为88.8%,脑梗死为35%。三者心电图和心肌酶谱异常率详见表1。脑梗死与脑出血、蛛网膜下腔出血比较,均有显著性差异(P＜0.05),脑出血与蛛网膜下腔出血比较,而心电图与心肌酶谱改变均无显著性差异(P＞0.05)。(3)脑心综合征与预后的关系:105例急性脑血管病患者死亡27例,其中脑心综合征86例中死亡26例,死亡率达30.23%,未合并脑心综合征19例中死亡1例,死亡率5.26%,两者相比有显著性差异(χ2=3.86,P＜0.05)。

表1 不同病因的脑血管病心电图及心肌酶谱的改变[例(%)]

3 讨论

自1954年Burch报道了一组急性脑血管病患者出现心电图异常,以后相继报道很多,其发生率为62%～90%[1],本组脑心综合征的发生率为81.9%。脑心综合征的发生率与急性脑血管病的病因有很大的关系,蛛网膜下腔出血时脑心综合征发生率最高,这与蛛网膜下腔出血时颅底积血刺激血管壁上的自主神经纤维,发生交感神经过度紧张,容易引起冠状动脉的痉挛有关[2];脑出血时,颅内压增高明显,严重时可引起脑组织移位,导致脑组织缺血缺氧,直接影响脑干的心血管运动调节中枢,也易引起脑心综合征[3]。脑心综合征的防治尚无理想的方法,积极治疗原发性脑部的疾病是根本的措施,同时应严密监测心脏情况,特别对于意识障碍患者及脑出血、蛛网膜下腔出血患者更应加强心电监测及心肌酶谱检查,并可试用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂或ACEI类药物来改善交感、副交感神经的张力,降低心脏对儿茶酚胺毒性损害的敏感性,改善预后。

[1]胡维铭,王维治.神经内科主治医生700问[M].第2版.北京:国协和医科大学出版社,2000,5:555.

[2]曾莲意,李爱东.蛛网膜下腔出血致急性脑心综合征的发生机制探讨[J].中西医结合心脑血管病杂志,2006,4(3):279～280.

[3]陈华强,齐桂华.脑心综合征的临床特点及治疗[J].河北医学,2008,14(10):1227～1229.