脑出血后脑水肿的变化与临床观察

王升 王希瑞 张钦昌

脑水肿是导致临床脑出血病情恶化的关键因素,因此脑出血后脑水肿的演化与临床病情间关系倍受重视。现将本院59例住院的急性幕上脑出血患者的动态头颅CT结果及相应的临床病情记录分析如下。

1 资料及方法

1.1 临床资料 急性幕上脑出血患者 59例,男 35例,女 24例,年龄 38～85岁,平均 64岁。其中基底节区出血 38例,丘脑出血 9例,脑叶出血 12例。出血量 ＜10ml10例,10～20ml 19例,21～30m21例,30～40ml9例。发病均在 24 h内,血肿破入脑室、血肿进一步扩大及入院时即发生脑疝者除外。临床表现:意识障碍 18例,恶心、呕吐 29例,偏瘫 36例,感觉障碍 16例,言语障碍 23例,偏盲 4例。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 所有患者入院后均行脱水、营养神经及预防并发症等常规治疗,病情好转后脱水剂逐渐减量至停用。

1.2.2 观察方法 对治疗前后脑水肿程度、病情变化进行观察比较。所有患者均在发病 24 h之内、第 12～14天及第 18～21天行头颅 CT检查,按多田氏法[л/6×长轴 ×短轴 ×出血层面(或水肿层面高度)]计算血肿量及其周围脑水肿量,同时记录患者的临床病情。

1.3 统计学分析 采用u检验。

2 结果

2.1 发病 24 h内血肿体积(19.10±10.12)ml,血肿周围有薄层水肿带者 48例(占 81%),水肿带宽 0.5～1 cm,伴占位效应者 45例(占 76%),水肿带有无与血肿量大小无明显关系,临床表现主要有意识障碍、头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、偏盲等。

2.2 发病第 12～14天,10例血肿量 ＜10m l者,血肿完全或者大部分吸收;49例(占 83%)血肿量 ＞10ml者水肿带明显增宽,脑水肿体积/血肿体积为 5.9% ～328%,平均 143.1%,占位效应较前加重者 38例(占 64%),而此时患者临床病情大多较前好转,仅 10例(占 17%)患者病情无好转或较前加重,表现为意识障碍及肢体瘫痪无恢复或较前加重,上消化道出血、感染等并发症多。

2.3 发病第 18～21天 21例(占 36%)患者血肿周围水肿及占位效应仍较明显,其中 19例出血量 ＞20ml,2例出血量 ＜20ml,脑水肿程度与发病第 12～14 d时相似,患者常表现为嗜睡,言语障碍,肢体功能恢复缓慢等。其中也有 1例颞叶出血患者,在无任何先兆情况下突发意识不清,喷射性呕吐,即行头颅CT检查示血肿高密度影明显减少,代之大片低密度灶,伴扣带回疝形成,经抢救无效死亡。

3 讨论

脑水肿可使颅内压增高,并致脑疝形成,是影响脑出血后功能恢复和导致死亡的主要原因。脑出血后脑水肿形成的病理机制是一个十分复杂的过程,至今仍未完全阐明。研究认为:占位效应、缺血、血肿成分的影响以及血脑屏障的破坏可能在脑水肿形成中起一定作用。脑出血后血肿周围存在广泛脑缺血,是脑水肿发生发展的重要原因。Yang等[1]试验性脑出血,血肿周围局部脑血流量(rCBF)下降,其所累及的范围远远大于出血区,且水肿区域与rCBF下降范围基本一致。但rCBF的变化与水肿严重程度在时间上并不同步,rCBF在脑出血 1 h内急剧进行性下降,4 h已呈回升趋势,而脑水肿在24h内进行性发展,脑水肿高峰晚于rCBF下降,提示 rCBF下降是脑水肿发生、发展的原因之一。近年来,更多的研究集中于脑出血后局部血肿在脑水肿形成中的作用,血肿形成后,释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。Lee等[2]发现,凝血酶作为神经毒性介质,早期对脑细胞的毒性作用,后期造成血脑屏障的破坏,使用凝血酶抑制剂可明显减轻这一时期的脑水肿,故认为凝血酶可能是脑出血后脑水肿的重要机制之一。Xi等[3]和Yang等发现,红细胞溶解后,释放出的血红蛋白具有明显的神经毒性作用,因而血红蛋白在脑出血后迟发性水肿中可能起着更为重要的作用。Wanger等[4]发现脑出血后血浆蛋白的积聚迅速造成脑出血后脑水肿,即类似于血肿周围出现的 CT低密度影和MRT2的高信号,实验也证实,脑出血后水肿组织的细胞间隙中血浆蛋白的沉积量与水含量呈线性关系,表明脑出血后血浆蛋白的积聚可能是水肿产生的原因之一。本文发现脑出血发病 24h内 81%患者血肿周围出现 0.5～1 cm不等的薄层水肿带,76%患者伴有占位效应,早期的占位效应主要与血肿大小有关,此期患者临床表现急重,易受重视。一般认为脑出血后脑水肿约在 48h达到高峰,维持 3～5 d后逐渐消退。但本组观察到脑水肿在脑出血后 2周依然存在,导致脑水肿的原因,只是机制随时间的推移有所变化,因此笔者认为脑出血后脑水肿高峰可持续 2周或更长时间。并且发现脑水肿虽然严重而此时大多数患者病情较前好转,仅 10例(占 17%)患者病情无改善或有加重趋势,可见临床病情与脑部实际情况间存在不一致性,故笔者认为脑水肿程度与临床表现无必然关系。这可能与血肿周围脑水肿为局灶性,不易导致急性脑脊液循环障碍,不引起广泛高颅压有关,而血肿周围正常组织功能代偿,也使脑功能缺损的加重表现得不明显,而且脱水剂使用缓解了病情。另外,本文 6例因水肿加重而临床表现加重的患者均 ＜48岁,可能与中年人脑组织较老年人饱满,水肿程度相似时颅内压增高明显有关。发病第 18～21天时有21例(占 36%)患者脑水肿及占位效应仍较明显,这些患者出血量均较大,一般在 20ml以上,说明出血量大者水肿持续时间长。

总之,本文显示脑出血后脑水肿持续时间较长,许多患者虽然中线结构移位明显加重,其临床表现短期内却无明显改变,为了准确反映脑水肿情况,减少临床治疗盲目性,动态头颅CT检查非常有必要。同时需加大脱水力度并维持应用 2周以上。但目前临床多用甘露醇防治脑水肿,由于病理改变导致血脑屏障受损,其长期应用后易进入病灶脑组织蓄积,达到一定量后将因高于血液中的浓度而形成逆向渗透压梯度,不利于脑水肿的消除,故笔者认为早期即应合用甘油及利尿剂,既可加强脱水,也可减少甘露醇用量,延长其有效应用时间。

[1] YangGY,BetzAL,ChenevertTL,et al Experimental intracerebra hemorrhage;relatioship between brain edema,blood flow and blood-barrier permeability in rats.J Neurosurg,1994,81(1):93-102.

[2] LeeKR,KeepRF,BetzAL,et al.Edemafrom intracerebral hemorrhage;theroleof thrombin.JNeurosurg,1996,84(1):91-96.

[3] XiG,KeepRF,HoffJT.Erythrocytes and delayed brained edema formation following Intracerebral hemorrhage in rats.J Neuro-surg,1998,89(6):991-996.

[4] Yanger KR,XiG,Kleinbolz M,et al.Lobar intracerebralhemorrhage model in pigs:Rapid development in perihematomalwhite matter.Stroke,1996,27(3):490-497.