甲状腺功能减退症10例误诊分析

2010-08-15沈雷

中国实用医药 2010年23期

沈雷

原发性甲状腺功能减退症(hypoghyroidism简称甲减)是由多种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿［1，2］。国内本病患病率1%，发病率0.29% 。由于其病因复杂，临床表现各异，易引起误诊。我院自2003年至今收治10例甲减患者，早期均存在误诊，现作一下回顾性分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 10例甲减患者中，女8例，男2例，女性多于男性。年龄47～67岁，平均57岁。误诊时间2周～2年。

1.2 临床表现 10例甲减患者中有浮肿9例，乏力8例，气促8例，畏寒怕冷7例，反应迟纯5例，腹胀4例，其他有皮肤干燥粗糙心悸少汗言语不清声音嘶哑毛发稀少，女性有月经紊乱。

1.3 实验室检查

1.3.1 甲状腺功能 TSH升高，TT3，TT4，FT3，FT4下降。

1.3.2 血液生化检查甘油三脂升高8例，胆固醇升高5例，转氨酶升高5例。

1.3.3 血常规轻度到中度贫血2例，白细胞减少3例。

1.3.4 心电图及影像学检查心电图示窦性心动过缓4例，心动过速6例，心房颤动4例，心超示心包积液3例，X线示心影增大4例。

1.4 结果经诊断为甲减后经甲状腺激素替代治疗，症状均有所好转。

2 误诊分析

2.1 误诊情况 10例甲减患者中误诊为冠心病5例，心包积液2例，肾病1例，血液病1例，神经系统疾病1例。

2.2 误诊为冠心病甲减患者心肌细胞内儿茶酚胺浓度未下降，但儿茶酚胺受体数目减少，心肌细胞对儿茶酚胺敏感性降低;心肌细胞代谢降低，心肌纤维肿胀及退行性变，心肌细胞间质粘蛋白和粘多糖沉积，毛细血管增厚，通透性增加;心肌假性肥大，心肌张力降低;心肌细胞内ATP酶活性减低，肌浆网颗粒中钙含量减少，钙摄取和转运能力降低，依赖钙的ATP酶水解颗粒明显减少，使心肌的收缩-舒张减弱;以上一系列因素致心肌细胞肿胀及间质水肿，出现心脏电传导异常和心脏扩大，心包积液，甲减患者有脂肪代谢紊乱，会造成动脉硬化，加重心脏病变。甲减性心脏病患者心包积液发生缓慢，一般不发生心包填塞症状，这与其他心包积液的不同之处。甲减性心脏病患者无特异性表现，甲状腺激素低下时患者心率缓慢而弱，心音低纯，心电图示低电压窦性心动过缓确诊前难以与冠心病相鉴别，常误诊为冠心病，心包积液。

2.3 误诊为肾炎甲减患者多有颜面眼睑浮肿，手皮肤水肿，查体:表情淡漠，面色苍白，血常规示贫血，易误诊为肾病。

2.4 误诊为血液病甲减患者由于代谢减少，氧耗量减少，导致肾脏红细胞生成素减少;因有胃酸缺乏，胃肠道吸收障碍，多呈低色素小细胞性贫血;多伴有凝血因子合成障碍;上述因素可导致血尿，鼻出血，黑便，呕血，易误诊为血液病。

2.5 误诊为老年性疾呆甲减患者多记忆力减退，遗忘明显，理解和计算能力减弱，常伴有抑郁症，木僵，痴呆，如未检查甲功则易误诊为老年性痴呆。

2.6 误诊原因甲减是内分泌科常见病，因早期表现不典型，无特异性，仅表现为疲劳，记忆力减退，便秘，腹胀，诊断难度大;后期表现为浮肿，贫血，气促，胸闷，又易误诊为心脏病。原发性甲减由于甲状腺激素缺乏，可出现心血管系统，消化系统，血液系统，神经系统等受累，以心血管系统为常见，此病发展缓慢，早期症状不典型，加上临床医师对本病认识不足，询问病史及查体不仔细，也是一个重要原因［3，4］。