主动脉夹层20例临床诊治分析

孙伯青 江苏省昆山市中医医院（215300）

主动脉夹层20例临床诊治分析

孙伯青 江苏省昆山市中医医院（215300）

主动脉夹层是心血管急重症之一，急性期病死率高。通过对2004年以来经治的20例主动脉夹层资料回顾分析，初诊得到及时正确诊断仅有7例，误诊、漏诊的主要原因是对主动脉夹层认识还不充分，仅仅满足于常见病诊断，对特殊的临床体征未予足够重视。主动脉夹层早期诊断与合理治疗是改善预后，降低死亡率的关键。

主动脉夹层；诊断；分析

主动脉夹层(Aortic dissection，AD)，是心血管急重症之一，其特点是发病急、病情发展迅速、急性期病死率高。早期诊断与合理治疗是降低本病死亡率的关键。本文报告我科2004年以来接治的20例AD患者，通过对其临床表现及相关医技检查等资料进行分析，以提高对AD的诊治能力。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组男15例，女5例，年龄30～76岁，50岁以上13例，平均年龄53.5岁，既往有高血压病史14例，动脉粥样硬化6例。

1.2 临床特点 有疼痛症状17例(占85%)，无痛者3例，疼痛均为突然发生，剧烈难忍，起病即达高峰，呈撕裂样、压榨样或绞痛伴面色苍白，大汗淋漓，其中胸痛14例，伴背痛6例，腹痛7例。发病时血压升高者13例，平均血压(180±17.5／90±20.5)mmHg，血压不升高6例，1例血压测不到。发病后主动脉瓣区新出现收缩期杂音5例，舒张期杂音8例，腹部血管杂音7例。其他：晕厥6例，呼吸困难7例，声音嘶哑3例，股动脉搏动不一致3例，脑中风5例，急性心肌梗塞、急性肾衰各1例。首诊至确诊时间1～12天，平均3天。

1.3 分类 按De Bakey分型[1]：I型（病变发生于升主动脉，扩展范围超过主动脉弓部到降主动脉。）9例，Ⅱ型（病变局限于升主动脉。）6例，Ⅲ型（病变部位从降主动脉左锁骨下动脉开口远端开始，包括或超过胸主动脉。）5例。

1.4 辅助检查及结果

1.4.1 心电图(EKG) 心肌缺血10例，心肌梗塞1例，左室肥厚伴劳损4例，左前分支传导阻滞3例，正常2例。

1.4.2 胸部X片(12例) 主动脉迂曲、延长、增宽及左心室增大4例，上纵隔增宽2例，主动脉结瘤样扩张伴双重影及钙化斑1例，右下肺肿块伴双侧胸腔积液l例，未见异常4例。

1.4.3 超声心动图(UCG，15例)发现主动脉前壁或后壁或两者增宽、前后壁分层现象13例，其中主动脉瓣关闭不全3例，心包积液2例，仅仅单纯主动脉增宽5例。未见AD超声表现2例。

1.4.4 CT检查(18例) 全部显示主动脉增宽，内膜钙化灶移位或存在撕裂片，其中显示假腔7例，破口部位3例，伴附壁血栓2例，胸腔积液6例。

1.5 治疗 一旦怀疑或诊断AD即收住ICU，采用中西医联合用药治疗，绝对卧床、吸氧，静注吗啡止痛，静滴生脉注射液，针刺膻中、太冲、三阴交、内关等穴位，含服苏合香丸，合用β受体阻滞剂(美托洛尔或阿替洛尔)和扩血管药(硝苯地平、ACEI或硝普钠)以减低心肌收缩力，减慢左室收缩速度(dv／dt)，降低外周动脉压，使收缩压控制在100～120mmHg，心率每分钟60～75次，从而有效稳定或中止主动脉夹层的继续扩展，使症状缓解，疼痛消失。

2 结果

本组13例行内科治疗，7例手术治疗，病情好转(疼痛缓解，血压控制稳定在100～120mmHg，心率控制在60--75次／分)16例，死亡4例，病死率20%，死亡原因：主动脉破裂、休克(2例)、急性肾衰(1例)，急性心包填塞(1例)。

3 讨论

AD指主动脉腔内的血液通过内膜破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁扩张，有别于主动脉瘤，发病率有逐年增长趋势，好发于50～70岁。临床研究认为，AD与高血压、动脉粥样硬化、马方综合征、主动脉狭窄、妊娠、外伤和手术等有关[1]。本组高血压病患者占70%，50岁以上占65%，男女比例为3：1。由于夹层受累部位、范围和程度的不同及夹层血肿压迫周围软组织，可引起相应器官系统的损害，临床表现错综复杂，早期诊断容易误诊、漏诊。本组20例中仅7例初诊得到及时正确诊断，而误诊为冠心病、心绞痛8例，急腹症3例(胆绞痛2例，肾绞痛1例)，2例以脑血管意外为首发表现。有1例70岁患者因胸痛、晕厥伴呼吸急促(R＞30次／分)入院，BP 85／45mmHg，EKG示心前导联T波倒置，初诊：冠心病、心绞痛、肺动脉栓塞?给予补液扩血管、抗凝(阿斯匹林、低分子肝素)等治疗，病情一度好转，次日晚间胸痛再次加剧，发现血性胸水，立即停用抗凝及抗血小板药物，同时胸腹CT、超声心动图检查发现AD(I型)、心包积液，心包穿刺抽出积血，立即手术治疗。另有l例患者50岁，因腰背部剧痛伴大汗、气促人院，BP 180／90mmHg，EKG未见异常，初诊：肾绞痛；次日EKG示下壁心肌梗塞、Ⅲ度房室传导阻滞(心室率44次／分)，BP 50／30mmHg，血清酶(CKP、CK—MB)增高，诊断：急性下壁心肌梗塞，Ⅲ度房室传导阻滞，给予相应抢救处理，病情好转稳定；入院第7天突然出现左侧肢体活动不利，头颅CT示右侧顶枕叶出血性脑梗塞；入院11天因双侧胸腔积液做胸腹CT检查，证实AD(Ⅲ型)。经过本组病例分析，可见AD病情变化大，涉及身体不同部位，误诊、漏诊的主要原因为对AD认识还不充分，仅仅满足于常见病诊断，对出现特殊的临床体征未予重视。为了提高对AD的辨别能力，如下临床表现可作为早期诊断的重要线索：①突发的胸背腹撕裂样剧痛，吗啡等不能缓解而体征不明显，尤其既往有高血压、动脉硬化病史的男性患者；剧烈胸痛伴四肢动脉搏动强弱不等、两侧肢体动脉血压不一致。②胸痛伴晕厥、声音嘶哑、咯血、吞咽困难、呼吸困难、肾功能受损或衰竭。③虽有胸腹痛伴休克征象，而血压轻降、不降、反而升高。④突然出现主动脉关闭不全、心包积液体征。⑤颈腹部搏动性肿块及血管杂音。然而AD确诊有赖于影像学检查，胸片特征性表现有纵隔或主动脉结增宽，主动脉局部膨出或升主动脉与降主动脉大小不等，主动脉双重致密阴影，主动脉内膜钙化影，胸腔积液、气管右移，左心室增大。[2]但胸片不具备确诊价值，本组阳性率仅66.7%。心脏超声对AD有重要临床诊断价值，彩色多普勒可显示内膜破口、假腔内血流，本组AD诊断阳性率86.7%，目前认为食管超声诊断AD的敏感性和特异性可进一步提高。[2]CT、MRI从纵轴、横轴多切面看清楚AD的类型和范围，是最后确定AD的方法，本组除2例因特殊原因未做此检查，余18例均经CT确诊。

AD一经疑诊或确诊，均应及时治疗，如迅速监护、镇静止痛、卧床吸氧，控制血压、心率、减弱心肌收缩力以及对症处理等，以防止病情进展，使症状缓解、疼痛消失。血压下降后疼痛明显减轻或消失是AD停止扩展的临床指征。[3[3]。

[1] 董承琅,陶寿淇,陈灏珠.实用心脏病学·3版[M].上海:上海科学技术出版社,1993:871-880.

[2] 龚兰生.内科手册·4版[M].上海:上海科学技术出版社,1998:562-564.

[3] 陈镜合,岑烈芳,梅广源.现代中医急诊内科学[M].广东:上海科技出版社,1996:247-249.

10.3969/j.issn.1672-2779.2010.18.137

1672-2779（2010）-18-0185-02

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