乳酸酸中毒3例分析

段 雅，郑宪玲

（河北省邯郸市中心医院内分泌科，河北 邯郸 056001）

患者1，男，52岁，1个月前发现消瘦、乏力、头晕、心悸、上腹部不适、食欲不振，当地查血糖10 mmol/L、尿酮体阳性，诊断为糖尿病并酮症酸中毒，经治疗后症状明显好转，但仍有乏力、食欲不振。进一步查二氧化碳结合力7 mmol/L；血气分析示pH为7.215，二氧化碳分压（PCO2）28.1 mm Hg，氧分压（PaO2）95.7 mm Hg，实际碳酸氢根（AB）-17.6 mmol/L，标准碳酸氢根（SB）34.4 mmol/L；血乳酸10 mmol/L。体格检查无明显异常。初步诊断为2型糖尿病并乳酸酸中毒、慢性胃炎。予以补液、补碱、吸氧治疗，患者血乳酸无明显下降，始终波动于10 mmol/L左右，患者住院7 d，无休克表现，转上级医院进一步检查诊治。

患者2，男，46岁，糖尿病史8年，平素口服“胰岛素再生灵”治疗，未经常监测血糖，24 h前饮白酒50 g，晚餐未进食入睡，1 h前被家属发现昏迷入院，急查血糖1.0 mmol/L，静脉补糖清醒后住院观察治疗，体格检查无明显异常。入院后急查二氧化碳结合力7.6 mmol/L，尿酮体阳性，血肌酐138 mmol/L，血乳酸20.38 mmol/L。血气分析示pH 为 6.9，PCO230.1 mm Hg，PaO2123.7 mm Hg，AB-27.6 mmol/L，SB-24.4 mmol/L。诊断为2型糖尿病并低血糖昏迷，并肾病、肾功能不全，并乳酸酸中毒。停用“胰岛素再生灵”，第1日予补液4 000 mL，补碱500 mL，吸氧，调控血糖。第2日后未再补碱，患者血压与生命体征平稳，无休克征象。血乳酸量逐日下降，10 d后降至2 mmol/L，巩固治疗5 d后血乳酸降至1.3 mmol/L，痊愈出院。

患者3，男，51岁，糖尿病史3年，平素口服“胰岛康”胶囊治疗，入院前6 h少量饮酒，家属发现患者神志不清、呼吸困难入院。头颅CT示双侧基底节区、脑室体旁多发性脑梗死。查血糖1.1 mmol/L，静脉补糖后患者未醒，急查血气分析示pH为6.9，PCO234.2 mm Hg，PaO288.7 mm Hg，AB-21.6 mmol/L，SB-18.4 mmol/L；查血乳酸8 mmol/L，尿酮体强阳性，二氧化碳结合力6.0 mmol/L。体格检查示血压100/70 mm Hg，浅昏迷、呼吸急促，双侧眼球凝视，双瞳孔1.0 mm左右，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，双肺可闻及中量湿罗音，心率139次/min，律齐，余无异常。诊断为2型糖尿病并乳酸酸中毒，并酮症酸中毒并休克。停用“胰岛康”胶囊，予以补充液体4 000 mL/d，连续3 d，第1日补碱500 mL；第2日血气分析示pH为7.215，未再补碱；第4日血乳酸降至3 mmol/L，病情平稳，巩固10 d，痊愈出院。

讨论：乳酸性酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，起始阶段的症状常被掩盖，以致难以确诊，预后严重不良，病死率高[1]。早期诊断、早期治疗可显著降低病死率。乳酸升高的原因主要为组织缺氧、服用双胍类药物（如降糖灵）、肾灌注不足、大量饮酒[2]。糖尿病患者肝脏发生病变，如脂肪肝患者代谢乳酸的能力受到影响；同时，口服吸收的酒精90%以上经肝脏代谢，从理论上推断，饮酒会削弱肝脏对乳酸的代谢能力，促使乳酸酸中毒的发生。患者2和患者3均有口服不正规的降糖药史，降糖成分不明确，不排除含有双胍类成分或双胍类降糖药；患者2和患者3有饮酒史，但与发病最近一次的饮酒量并不大。3例患者中2例治愈，1例转上级医院进一步治疗。对于乳酸酸中毒，笔者有如下体会。1）及早发现乳酸升高是抢救患者生命的关键。在患者无呼吸系统疾病情况下，检测二氧化碳结合力显示酸中毒，即应进一步查血气分析酸中毒种类，若阴离子间隙增大，应高度怀疑乳酸酸中毒，及时安排血乳酸检查，明确诊断。2）糖尿病合并脂肪肝患者的糖代谢紊乱加重，有导致乳酸酸中毒的生理基础，应警示患者不饮酒，即使少量饮酒也非常危险。3）对于口服不正规降糖药的糖尿病患者，不应忽视检测血乳酸并停用不正规降糖药。4）应及时补液、补碱、吸氧治疗，纠正乳酸酸中毒。

[1]陈灏珠.实用内科学（上册）[M].第11版.北京:人民卫生出版社，2001：978.

[2]戴为信，闵路红.降糖灵致乳酸酸中毒一例报告[J].中国糖尿病杂志，1999（5）：45-46.