辛伐他汀对高血压心房颤动患者血清超敏C反应蛋白水平及左心结构改变的影响

赵建强,来春林,刘晓红,李丽琪

高血压已成为房颤的主要病因,高血压造成左心室舒张功能障碍,使心房扩大和纤维化,导致电重构引发房颤。炎症反应与房颤的发生及维持密切相关,超敏C反应蛋白(hs-CRP)作为一种炎症反应较敏感的指标,其升高是房颤的独立危险因子[1]。本研究旨在探讨辛伐他汀对房颤患者血清hs-CRP水平及左心结构改变的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2007年9月—2009年1月于我院心内科门诊及住院的房颤患者96例,1周内未服用过任何降压药。随机分为常规治疗组(46例)与辛伐他汀组(50例)。两组年龄、性别、病程、血压及血脂水平、房颤构成比(阵发房颤与持续房颤的比率)均具有有可比性。排除继发性高血压、风湿性心脏病、肺心病、先天性心脏病、冠心病、心肌病及甲状腺疾患。

1.2 治疗方法 两组均给予依那普利10 mg～40 mg,2次/日口服,美托洛尔 25 mg～100 mg,2次/日口服,辛伐他汀组予辛伐他汀40 mg,每晚1次顿服;每 2周随访1次,根据血压、心室率调整依那普利及美托洛尔用量,疗程6个月。于研究开始前及全部疗程结束后分别行实验室检查及超声心动图检查。

1.3 检测指标及方法 检查前患者休息至少15 min,采用西门子-Y17001型彩色多普勒超声诊断系统和7.5 M Hz线阵探头,测定左房舒张末期内径(LADD)、左室舒张末期内径(LVDD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、舒张末期左室后壁厚度(PWT)、左室重量指数(LVMI)。根据 Devereux,计算左室重量(LVM)及LVM I。

1.4 标本采集与检测方法 全部受检者禁食10 h以上于清晨空腹静脉采血,分离血清在OLYMPUG400全自动生化仪上测定,采用酶法检测血脂,用免疫比浊法测定hs-CRP。

1.5 统计学处理 应用SPSS 12.0统计软件分析数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用 t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组治疗前后血压、血脂及hs-CRP变化(见表1)

表1 两组治疗前后血压、血脂、hs-CRP比较(±s)

表1 两组治疗前后血压、血脂、hs-CRP比较(±s)

组别 n 收缩压mmHg舒张压mmHg总胆固醇mmol/L低密度脂蛋白mmol/L hs-CRP mg/L常规组 治疗前 46 160.5±11.8 102.5±8.8 5.9±0.6 3.9±1.1 6.88±1.23治疗后 46 130.2±7.11) 86.1±6.31) 5.7±0.7 3.7±0.9 4.61±1.101)辛伐他汀组 治疗前 50 162.1±12.1 101.8±8.2 6.1±0.8 4.0±0.8 7.11±1.18治疗后 50 128.9±6.81) 85.5±5.91) 4.5±1.11)2) 2.7±0.61)2) 2.09±1.041)2)与同组治疗前比较,1)P＜0.01;与常规组治疗后比较,2)P＜0.01

2.2 两组治疗前后超声心动图参数变化(见表2)

表2 两组治疗前后超声心动图参数比较(±s)

表2 两组治疗前后超声心动图参数比较(±s)

组别 n LADD(mm) LVDD(mm) IVST(mm) PWT(mm) LVMI(g/m2)常规组 治疗前 46 43.0±5.8 52.4±4.1 12.6±1.0 12.2±1.1 144.5±23.4治疗后 46 36.2±4.31) 47.1±3.31) 11.0±1.31) 10.9±1.21) 126.7±16.61)辛伐他汀组 治疗前 50 44.1±6.1 53.2±4.4 13.0±1.1 12.5±1.0 145.1±23.7治疗后 50 31.5±3.01)2) 41.7±3.11)2) 9.9±1.01)2) 9.8±1.11)2) 117.4±15.91)2)与同组治疗前比较,1)P＜0.01;与常规组治疗后比较,2)P＜0.01

3 讨 论

心房颤动是最常见的心律失常之一。高血压已成为其主要病因。国内外研究表明,以血清hs-CRP升高为代表的炎症机制参与了非瓣膜性房颤左室肥厚的形成[2,3]。而且房颤的持续与以炎症为基础的心房的结构改变有关[4]。故降低血清hs-CRP水平、防止和逆转左室肥厚及左房扩大是心房颤动治疗的一个重要目标。

依那普利通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统对左心重构有较大的逆转作用,这已得到公认。Kumagai等[5]进行的动物实验证实了他汀类药物可以通过抗炎减少心房颤动的发生。Luo等[6]研究发现辛伐他汀可以使血管紧张素转化酶的活性降低,减少血管紧张素Ⅱ的产生,改变心房的结构重构和电重构从而减少房颤的发生。本研究中辛伐他汀组hs-CRP及心脏超声参数LADD、LVDD、LVM I等与常规组相比明显降低(P＜0.01)。说明辛伐他汀除了有降低总胆固醇、低密度脂蛋白作用外,还有逆转左室肥厚、左房扩大作用。推测可能与其降低炎症反应有关,辛伐他汀降低hs-CRP的机制可能为:增加内皮细胞NO的生成,保护内皮功能;抑制巨噬细胞内源性胆固醇合成,减少巨噬细胞活化和泡沫细胞的生成;抑制炎症细胞的集聚;抑制炎症细胞与内皮细胞的黏附。本研究结果表明,辛伐他汀具有降低心房颤动患者炎症反应及抑制其左心重构的作用,对改善其远期预后有着极大的应用价值。

[1] Aviles RJ,Martin DO,Apperson-Hansen C,et al.Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation[J].Circulation,2003,108(24):3006-3010.

[2] Takahashi T,Anzai T,Yoshikawa T,et al.Serum C-reactive protein elevation in left ventricular remodeling after acute myocardial infarction role of neurohormones and cytokines[J].Int J Cardiol,2003,88:257.

[3] 魏玲,杨丽霞,王先梅,等.非瓣膜性心房颤动患者血清 C-反应蛋白变化及其临床意义[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2007,21(1):32-34.

[4] Chung MK,Martin DO,Sprecher D,et al.C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhy thmias:Inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation[J].Circulation,2001,104(24):2886.

[5] Kumagai K,Nakashima H,Saku K.T he HMG-CoA reductase inhibitor atorvasttin prevents atrial fibrillation by inhibiting inflammation in a canine sterile pericarditis model[J].Cadiovasc Res,2004,62(1):105-111.

[6] Luo JD,Zhang WW,Zhang GP,et al.Simvastatin inhibits cardiac hypertrophy and angiotensin-converting enzyme activity in rats with aortic stenosis[J].Clin Exp Pharmacol Phy siol,1999,26(11):903-908.