铅污染对动物健康的影响

张建海，牛瑞燕，王 冲，罗广营

（山西农业大学动物科技学院山西省生态畜牧与环境兽医学重点实验室，山西 太谷 030801）

1 铅在环境的中的分布

铅是一种顽固的污染物，一旦从地壳深层循环进入地球表层后，就不会降解，形成永久性的污染。造成环境污染的铅，有1/4可被人类回收利用，剩余的3/4以不同形式滞留在大气、土壤、水域中，对人和动物的健康造成威胁。土壤铅污染在中国许多城市普遍存在，而且部分地区较为严重。

2006年10月，国际环保组织 Blacksmith Institute对非政府机构和国际环保团体提出的300多个地区进行了长达7年的研究分析后，评出的世界十大污染城市中，有4个城市是直接与铅污染有关的。中国铅产量目前居世界第3位，其中精炼铅年产量超过 40.7万t。加上从20世纪 90年代以来，中国城市机动车数量剧增，汽油消耗大量增加，导致环境铅污染问题日趋严重。同时，铅也是日常生活和活动环境中常见的污染物之一，是一种重要的工业毒物和不可降解的环境污染物，可长期蓄积在环境中，对人体及动物产生毒性作用，铅一旦进入人体，半衰期为20年。近年来随经济建设加速，铅污染更为严重，2005年太原市出现铅污染迹象的地区已达56%[1]。

此外，环境中铅的分布呈现越靠近地面浓度越高的规律。在距地面1 m以内时，含量很高，而儿童的呼吸带正好处于这一段空气，同时儿童生长发育的特点决定了其吸铅多、排铅少，世界卫生组织（WHO）研究表明，儿童通过内脏摄取的铅是成年人的4～5倍，认为环境中对儿童威胁最大的就是铅。

2 氟与铅污染的共存

近年来调查表明，氟与铅污染在许多地方是共存的。罗惠华报道，碳氟磷灰石（FAP）0.4 g可在2 h内，使 100 mL水溶液的铅浓度由 8.6 mg·L-1降至 0.052 mg·L－1，吸附率达 99.4%[2]。同时，铅精矿中也可浸出含氟矿物质。王岩对乌鲁木齐冬季降雪中氟、铅含量的测定发现，随着采暖季节的到来，含氟煤的燃烧增加，雪中铅的含量也相应的升高，并且有明显的相关性[3]。Masters在马塞诸塞州进行研究发现，饮用水中加硅氟酸盐，与儿童血铅水平升高有明显的相关性，并且儿童血铅超过100 mg·kg-1的百分率也显著高于不使用氟化水的地区[4]。随后 Masters对来自纽约儿童健康局6岁以下儿童的血铅水平的数据进行分析，结果显示，血铅升高与水中添加氟硅酸盐明显相关[5]。翟勇等对饮用不同含氟量饮水的 1 983例 0～8岁儿童进行随机抽样血铅水平调查，结果显示，血铅平均水平为 86.5 g·L-1，血铅值≥100 g·L-1的比例达到了27.02%[6]。正如Masters所说，饮用水中添加的氟硅酸钠是铅发挥毒性作用的辅助因子。

3 铅对健康影响的流行病学研究

铅可以干扰机体多方面的正常生理和生化活动，是一种全身性毒物，主要表现为破坏骨骼发育，有神经和生殖毒性。但由于神经和生殖系统的损伤将严重影响个体的生存质量及其后代的健康，因此铅中毒的研究多集中在这两方面。

近年来，我国许多地区都开展了环境铅污染与儿童血铅的流行病学调查，结果表明，我国儿童血铅平均值为92.9 μg·L-1（37.2～254.2 μg·L-1），其中33.8% 的儿童血铅平均水平超过 100 μg·L-1。对我国9个省19个城市共6 502名儿童血铅水平的调查结果显示，城市儿童血铅总体均值为88.3 μg·L-1，儿童血铅水平 26.91% 超过 100 μg·L-1，200 μg·L-1以上的占1.97%，其中兰州、海口、洛阳、新乡、郑州儿童血铅超过 100 μg·L-1的比例均大于 50%。北京市儿童血铅质量浓度超过 100 μg·L-1者占68.7%，其中大于 200 μg·L-1者占总调查人数的14.2%。美国辛辛那提医学中心的儿童医院的 Brucl医师在对276名6个月以下儿童进行血铅检验时发现，血铅浓度第1次增至 l00 μg·L-1时，其智商平均下降11.7个百分点；如果血铅浓度持续维持在 100 μg·L-1以上，则智商会继续下降[7-9]。

田华等对 126名城市交通警察健康现状研究表明，交通警察工作场所空气中铅浓度并不超过国家职业卫生标准。但交通警察自诉头晕、头痛、乏力、记忆减退及多汗等症状，血铅、尿铅水平极显著高于对照组（P＜0.01），患高血压者显著高于对照组（P＜0.05），SOD 显著低于对照组（P＜0.01）。血铅与外勤年限呈正相关（r=0.4539，P＜0.001），与血红蛋白呈负相关（r=-0.4986，P＜0.001）[10]。

4 环境铅污染的实验动物研究

4.1 铅的神经毒性

铅对神经发育的毒性作用一直是各国学者研究的焦点。铅可以通过大脑屏障，并且蓄积在脑组织中的各个分区中，通过引起神经传导介质儿茶酚胺代谢的紊乱，干扰神经介质——γ氨基异丁酸作用，抑制胆碱脂酶活性，导致乙酰胆碱含量增高，影响神经传导，从而造成智力、记忆力、神经行为的障碍。

关于铅诱导的神经毒性机制，有研究发现，体外培养的大鼠神经细胞存活率随染铅剂量的增高和作用时间的延长而逐渐下降，呈现明显的剂量与时间效应关系，同时，随着铅剂量的增加，神经细胞核呈新月形，染色质浓缩，出现凋亡小体，甚至核碎裂，且细胞凋亡率随染毒剂量的增加而逐渐升高[11]。郝凤进等进一步证实，一定的铅浓度范围对发育期小鼠脑皮质中的ERK表达产生较明显的影响，影响程度与铅浓度有关，铅对 ERK的影响在发育后期比发育前期影响更大[12]。

4.2 铅的生殖毒性

有研究表明，环境铅暴露与人类生殖有关联，暴露人群存在生殖缺陷和染色体异常。另有研究发现，血液铅与精子铅的残留浓度有极显著的相关性。铅会明显的造成精子数及精子活动力的降低，并会引发反应性物质的升高，造成精卵穿透效率的明显降低。研究证实，铅不仅对生殖过程的各个环节产生直接毒害作用，而且还影响性激素的合成及下丘脑－垂体－性腺轴的调节功能。据报道，随着血铅水平的升高，铅作业工人的精液量、精子总数、活精子数、精子活力和精液中锌、磷酸、柠檬酸的含量逐渐减少，精子形态畸变增多，提示铅对性腺、睾丸具有直接毒性作用。

铅对雄性生殖毒性的作用机制是多方面的，其可直接损害生殖细胞，导致精子异常；引起睾丸和附睾组织的病理学改变，妨碍生精功能；作用于下丘脑－垂体－性腺轴，使其反馈功能发生障碍，引起内分泌失调；铅作为一种诱变剂，导致生殖细胞染色体畸变，并引起遗传效应。

有研究表明，铅对幼龄大鼠生殖功能损伤尤为严重，可降低睾丸脏器系数和附睾脏器系数，使精子密度和精子活率下降，畸形率升高，可降低血清睾酮浓度，6周龄和12周龄时可使卵泡刺激素下降。同时，发现氟对环境中的铅有吸附作用，而氟对铅有颉颃作用[13]。

4.3 铅的免疫毒性

近年来，随着免疫毒理学的兴起和发展，众多学者对铅的免疫毒性越来越关注，以流行病学调查居多。孙鹂等用石墨炉原子吸收光谱法对217名学龄前儿童进行血铅浓度筛查，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测不同血铅水平的学龄前儿童体内免疫球蛋白IgE的变化，发现铅中毒能刺激学龄前儿童IgE的产生。随后用流式细胞仪检测不同血铅水平对学龄前儿童淋巴细胞免疫表型 CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD56+的影响。结果表明，低水平铅暴露对学龄前儿童淋巴细胞免疫表型 CD3+、CD4+具有不利影响[14]。李容汉等用同样方法对917名学龄前儿童进行血铅测定，根据血铅水平设立高铅组和低铅组（对照组），分别对这两组儿童用免疫比浊法进行免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM以及补体C3和C4测定，结果显示，高铅组的IgA、lgG及补体C3水平低于对照组[15]。钟振伟等将120只幼年小鼠分成6组，分别给予含有不同剂量的铅饲料喂养8周，分析铅暴露后小鼠T细胞亚群CD4+、CD8+的分布，并测定小鼠脾脏体重指数。结果显示，各组小鼠血铅水平随铅暴露剂量升高而升高，CD4+减少，CD4+/CD8+降低，并随各组血铅浓度的升高而减少；各组脾脏体重指数与对照组比较差异显著[16]。Iavicoli等研究结果表明，低铅暴露增强了Th2型细胞反应，高铅暴露则导致Th1和Th2细胞的不平衡活化[17]。Gao等通过体外培养的骨髓细胞，证实了铅具有使抗原特异性T细胞向Th2细胞分化的能力[18]。

铅对机体的体液及细胞免疫功能均有一定的毒性作用，但这些作用还了解得不十分深刻，由于免疫系统是极为复杂而不可分割的整体，因此还需要进一步从细胞、分子水平上进行深入研究以探讨其内在的联系和机制。

5 小结

动物与人类生活在同一个生态环境中，由于家畜以及伴侣小动物从体格上讲呼吸带都处于大气铅浓度较高的层次，再加上与动物直接接触的物品大多不经过清洁处理，以至动物也在承受铅污染带来的健康问题。以动物采食的牧草为例，牧草的含铅量约为 3～7 mg·kg－1，低于 40～60 mg·kg－1时不会引起中毒，高于140 mg·kg－1即会引起牛中毒。据调查，公路两旁农作物中铅的含量高达 300 mg·kg－1。

环境中的铅污染关系到全球的健康问题，在关心铅污染对人类危害的同时，也应关注身边的动物。虽然很多国家已采取措施控制铅转移，例如淘汰含铅燃料和控制工业排放等，但中国作为发展中国家，由于快速的工业化及环境中铅的持续性，铅污染仍然是人及动物的健康威胁。因此对铅毒理机制的研究已成为环境工作者以及兽医工作者的工作重点之一。

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