糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死的影响

贾振魁

河南滑县中心医院 滑县 456400

《中国脑血管病防治指南(2005年版)》(《指南》)指出:糖尿病是脑血管病重要的危险因素,高血糖可见于各种类型的急性脑血管病,且其预后均较血糖正常者差。本文糖尿病和脑梗死后高血糖对急性脑梗死患者临床表现的影响分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 147例初发急性脑梗死均为我院2008-01～2009-08住院患者,诊断符合以下标准:(1)符合中华医学会第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准[1];(2)入院时头颅CT阴性者20例符合修订李氏概率论量表缺血性中风标准[2]。男84例,女63例,年龄 35～ 101岁,平均(57.98±9.23)岁。

1.2 方法 入院当日或次日清晨空腹采集患者静脉血。血糖和血脂使用深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司生产的BS-400全自动生化分析仪严格按照仪器和试剂盒说明书要求和操作规程检测,空腹血糖正常参考值为4.06～6.04 mmol/L。空腹血糖＞6.04 mmol/L者31例为脑梗死后高血糖组(高血糖组),有糖尿病史者20例为糖尿病组。无糖尿病史且入院后首次空腹血糖正常者96例为对照组。采用斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)评分评价所有患者入院时的神经功能损害程度。血压为患者入院时所测。

1.3 统计学处理 数据用SPSS 13.0进行统计分析,计量资料用均数±标准差表示,2组间的比较用t检验;计数资料用χ2检验。

2 结果

糖尿病组、高血糖组和对照组脑梗死3组患者性别、年龄、舒张压、总胆固醇、低密度脂蛋白、梗死部位数目、是否为进展性脑梗死和梗死部位基底节区(内囊、基底节、下丘脑)梗死发生率(不含20例头颅CT阴性者)比较均无显著差异(P＞0.05),20例头颅CT阴性者中高血糖组4例,对照组16例,3组两两比较均无显著差异(P＞0.05),3组计量资料比较,见表1。

表1 糖尿病组、高血糖组和对照组脑梗死患者计量资料比较

3 讨论

《指南》指出:糖尿病使缺血性卒中的危险比对照组增加3.6倍,脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有关,腔隙性梗死的患者常伴发糖尿病,半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高,血糖增高的主要原因有:(1)原有糖尿病史或低葡萄糖耐受;(2)原有潜在的糖尿病或低葡萄糖耐受;(3)应激性或反应性的高血糖;(4)促肾上腺皮质系统的激活(ACTH,皮质醇);(5)交感神经系统的激活。本文资料中除糖尿病患者外高血糖者仅占24.4%(31/127),低于《指南》。

张峰等报道:病灶位于基底节区者高血糖的发生率明显升高;病灶体积越大,血糖水平越高;继发脑中线移位或侧脑室受压者高血糖的发生率明显升高,血糖升高与病变部位和继发脑组织病理改变情况有直接关系,梗死体积与血糖水平成正相关(P＜0.01)[3]。林亚新等发现病灶位于后循环和脑叶时血糖增高的比例较多,血糖与病灶部位在统计学上却无差异(P＞0.05),病灶大小与血糖水平呈正相关,病灶总体积越大,应激越重,原因可能在于不同位置病灶的平均体积存在差异,接近中线的病灶虽影响下丘脑-垂体系统,但由于病灶较脑叶和内囊的梗死灶小,从而抵消了差异的显著性[4]。李志平等发现:脑梗死患者入院时血糖越高,神经功能缺损越差,临床症状越重[5]。本组资料中糖尿病组和高血糖组是否为进展性脑梗死、基底节区梗死发生率、梗死部位数目和SSS评分与对照组均无显著差异;糖尿病组有高血压史者明显多于对照组,但血压却低于高血糖组和对照组,并且收缩压和甘油三酯与高血糖组有显著差异(P＜0.01,P＜0.05),可能与这些患者降压降脂治疗有关,致使多数糖尿病脑梗死患者病情较轻,SSS评分虽然低于对照组但均无显著差异,糖尿病组和高血糖组分别有11例和17例为腔隙性梗死,这与糖尿病患者微小动脉病变较为严重有关。

《指南》提示:高血糖可见于各种类型的急性脑血管病,且其预后均较血糖正常者差。张作江研究发现:血糖升高可明显增加肺部感染、上消化道出血、心律失常等并发症的发生率及病死率[6]。本组资料中糖尿病组死亡1例,高血糖组死亡1例,发生上消化道出血1例,对照组并发肺部感染1例。糖尿病组和高血糖组3例入院空腹血糖均较高,2组合并和对照组Fisher's精确概率检验有显著差异(P＜0.05),也支持上述观点。葡萄糖具有促炎、促血栓形成、增加氧化应激和促炎因子生成的作用[7]。高血糖使脑组织的葡萄糖浓度升高,在缺血缺氧状态下,无氧酵解底物增加,产生大量乳酸,造成严重的乳酸酸中毒,进一步抑制线粒体能量的产生,引起细胞能量耗竭,同时乳酸酸中毒对神经元产生直接毒性;酸中毒可使局部血管扩张,脑细胞能量代谢障碍使钙离子主动向细胞外扩散受抑制,钠离子内流,细胞内外的正常离子梯度不能维持,加重脑水肿发生;高血糖、脑细胞缺血缺氧和能量代谢障碍产生的自由基、内皮细胞受损、神经电生理异常、血液黏度升高、兴奋性氨基酸特别是谷氨酸在细胞外的堆积都可引起脑组织的损伤甚至神经元的死亡[8]。

总之,急性脑血管病可引起血糖升高,高血糖又可进一步加重脑损伤,加重脑梗死患者神经功能损害程度,增加脑梗死患者并发症的发生率和病死率,有建议脑梗死患者血糖的理想控制目标为6.1～8.0 mmol/L[9],积极控制脑梗死患者的高血糖阻断恶性循环有重要意义。

[1]中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管病的诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]贾振魁.李氏概率论量表的修订及在急性脑血管病鉴别诊断中的应用[J].诊断学理论与实践,2007,6(3):255-257.

[3]张峰,许杰华.脑卒中后血糖水平动态变化的研究[J].中国危重病急救医学,2004,16(4):247-149.

[4]林亚新,周茵,李国毅,等.应激性血糖增高对急性脑梗塞的影响[J].中国误诊学杂志,2005,5(1):79-80.

[5]李志平,谢向东,姜稳妮.糖尿病性脑梗死对比分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(3):53-54.

[6]张作江.进展性脑梗塞伴血糖升高的临床分析[J].淮海医药,2008,26(3):222-223.

[7]朱本章,马卫国,南佳彦.胰岛素抗炎作用的研究及应用进展[J].中国实用内科杂志,2006,26(17):1309-1311.

[8]杜彦蓉,闵连秋,何世栋.急性脑梗死患者应激性高血糖与近期预后的关系[J].临床荟萃,2008,23(6):424-425.

[9]于强,宁海春,芦靖.急性脑血管病早期应激性高血糖治疗的理想范围[J].临床荟萃,2005,20(12):715-716.