150例血小板增高与儿童哮喘的相关性研究

李 素，杨少芬，黄 韬，江月明

（湛江市第二人民医院儿科，广东湛江 524003）

儿童哮喘是由多种炎症细胞参与的慢性气管炎症，是常见呼吸科疾病，近年来发病率呈逐渐上升趋势[1]。有研究表明，血小板作为一种重要的炎症细胞，与哮喘的发作密切相关[2]。 本文从血小板计数（PLT）、大血小板比例（LPCR）、平均血小板体积（MPV）变化这3项指标出发，对我院住院的150例哮喘儿童进行回顾性分析，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年3月～2009年1月入住我院的150例哮喘患儿，其中，男64例，女86例；年龄最大9岁，最小3岁，平均4.8岁；所有患者均排除佝偻病、缺铁性贫血、肺炎等疾病，诊断均符合1998年全国儿科哮喘协作组修订的哮喘诊断标准。对照组为从体检科选取150例非哮喘儿童，均排除过敏史、肝肾疾病、血液病等疾病。两组在年龄、性别比、体质等方面均无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

指标检测：使用进口原装配套试剂，按试剂盒程序操作说明书操作，哮喘组患者取发作期静脉血0.5 ml，加入15 g/L EDTA-K2抗凝剂25 L。放入Sysmex XT-1800血液自动分析仪检测血小板计数、大血小板比例和平均血小板体积。对照组患者做同样检测。

1.3 统计学处理

采用SPSS 13.0软件进行统计学处理，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较用 t检验，计数资料用 χ2检验。P＜0.05为有显著性差异。

2 结果

检测结果如表1所示。分析显示，与对照组比较，哮喘组血小板体积和大血小板比例显著降低（P＜0.05），血小板计数显著增高（P＜0.05），提示上述3项指标与哮喘的发作有密切关系。

表1 检测结果统计（x±s）

3 讨论

哮喘发病机制复杂，至今尚无定论，一般认为与遗传、环境和免疫等因素有关[3]。哮喘最常见的发病机制是IgE介导的过敏性炎症反应。过敏原进入体内后，刺激免疫系统产生IgE等激动剂，进而刺激肥大细胞等多种细胞，产生血小板活化因子（PAF）等炎症介质，受体与炎症介质结合导致平滑肌痉挛、腺体分泌亢进、毛细血管扩张、通透性增强。

PAF是强有力的支气管致痉剂，也是目前仅有的一种需要血小板存在才能发挥作用的介质[4]。其化学结构为1-醚基-2-乙酰基-Sn-甘油-3磷脂酰胆碱，系磷脂类化合物，是一种具有广泛生物学活性的重要炎症介质。在一定条件刺激下均可产生PAF，PAF可与不同种属多种细胞特异性受体结合，产生多种生物学效应，如降低心排出量，引起平滑肌收缩，诱发低血压，增加血管通透性，激活中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞和血小板等。嗜酸粒细胞是PAF的主要来源，也是哮喘患者气道中的主要炎症细胞。血小板通过相互作用或趋化作用，引起血管通透性增加和气道黏膜水肿，使其聚集于气道并释放多种炎症介质。这些介质可导致平滑肌松弛因子减少或缺乏，以及哮喘患者气道上皮细胞破坏和脱落，黏膜纤毛功能受损，引起气道反应性增高，从而直接导致哮喘。PAF降解主要由PAF乙酰水解酶完成，通过去乙酰化生成溶血性血小板激活因子，从而使血小板数量迅速下降[5]。

血小板是一种炎症细胞，在哮喘发作过程中发挥重要作用，具有渗出、释放炎症介质和参与炎症修复的功能。已知循环中的血小板大小与功能密切相关，是不均一群体，体积大的血小板酶的活性高，致密小体多，比小体积血小板功能更为活跃。哮喘发作过程中，血小板α颗粒和致密体内容物释放，颗粒消失，出现空泡，衰老型和变性型血小板明显增加，成熟型血小板明显减少。

MPV是反映血小板生成情况和年龄，骨髓巨噬细胞增生和代谢的重要指标[6-7]。在正常情况下，稳定状态下血小板平均容积和数目受造血生长因子调控。在受到刺激时，血小板黏附、聚集、释放功能增强，从静止状态变为功能活化状态，此时体积大的血小板较小的血小板易于消耗，表现为MPV明显变小。由于大血小板消耗明显增加，表现为LPCR明显下降。大血小板的减少致使平均血小板容积下降，刺激骨髓代偿性新生血小板的能力增强，使血小板数量迅速增加，表现为PLT上升。

从临床表现来看，PLT、LPCR、MPV的变化可以较为灵敏的显示哮喘患儿的血小板活化情况，从而为哮喘的治疗提供临床指导。笔者认为上述3项指标的变化情况，可以作为血小板活化的标志，值得临床推广应用。

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