食糜黏度的形成及其抗营养机理的研究进展

唐茂妍，刘俊奇，陈旭东

（北京华美生物科技有限公司，北京 101118）

饲料酶制剂在动物生产中的作用日益受到重视，酶制剂的应用研究也受到广泛的关注。饲用酶制剂特别是非淀粉多糖酶（NSP）能显著降低动物消化道食糜黏度，从而提高饲料养分的利用率，表现为动物生产性能的改善。但是，食糜黏度的形成速度以及高黏度食糜的抗营养作用的机理还鲜见报道。本文将从酶制剂作用的敏感指标——食糜黏度入手，探讨谷物饲料在消化道的黏度形成及黏度对养分利用率和动物生产性能的影响，阐述非淀粉多糖与黏度的关系，从而为体外模拟消化法评估饲料酶制剂效果选择适宜指标，为饲料酶的有效应用提供理论基础。

1 非淀粉多糖与黏度

1.1 非淀粉多糖的种类

碳水化合物是一类重要的营养素，在动物饲粮中占一半以上，因来源丰富、成本低而成为动物生产中的主要能源。碳水化合物包括单糖、低聚糖或寡糖和多聚糖。近年来有人提出了非淀粉多糖的概念，认为NSP主要指位于植物性饲料原料细胞壁、细胞间质中非淀粉质的结构多糖和胶质的总称。NSP主要由纤维素、半纤维素、果胶和抗性淀粉（阿拉伯木聚糖、β-葡聚糖、甘露聚糖、葡糖甘露聚糖等）组成。NSP分为不溶性NSP（如纤维素）和可溶性NSP（阿拉伯木聚糖和β-葡聚糖）。具有抗营养作用的是水溶性非淀粉多糖（包括半纤维素和果胶），其中最重要的抗营养因子是阿拉伯木聚糖和β-葡聚糖。

1.2 非淀粉多糖的化学特性

存在于细胞壁、细胞间质中的NSP，本身就是一个大的聚合体，同时分子间也紧密结合在一起，甚至与其他分子或基团如蛋白质、脂肪和金属离子等形成错综复杂的连接方式。而这种复杂的连接方式则决定了原料的消化率和养分的利用率[1]。这些纷繁的连接方式主要包括：氢键，NSP多聚体本身结构上带有大量的羟基（-OH），羟基相互之间以氢键形成一条细长且稳定的结构体，而且不同分子间也可以氢键更紧密的结合在一起；酯键，阿拉伯木聚糖和果胶中苯环上的羧基可与羟基以酯键连接，此为形成体；共价键，NSP可与其他分子或基团如蛋白质、脂质、金属离子等以共价键结合。

1.3 黏度概念及形成

黏度的基本定义为液体受外力作用移动时，分子之间产生磨擦阻力的量度，叫做黏度。黏度一般有5种表示方式，即动力黏度、运动黏度、恩氏黏度、雷氏黏度和赛氏黏度。通常动物营养中的黏度指的是动力黏度，其定义为面积1mm2、相距1 m的两平行板以1 m·s－1的相对速度运动时的阻力。磨擦阻力越大，黏度越大，磨擦阻力越小，黏度越小。

液体的黏性大小，用黏度（黏性系数）表示，黏度的国际单位为帕·秒。黏度是流体的一种属性，不同流体的黏度数值不同。同种流体的黏度与温度显著相关，而与压强几乎无关。气体的黏度随温度升高而增大，液体则减小。

动物饲粮配方中使用NSP含量较高的原料，最突出的作用就是提高了食糜的黏性，由于NSP具有强大的吸水能力，可与水分子直接作用增加溶液的黏度，且随多糖浓度的增加而增加，一般来说，木聚糖可吸附10倍于其重量的水分。1 g可溶性NSP可吸附13.5 g水分，1 g非可溶性 NSP可吸附 6.15 g水分。同时，NSP分子本身或者分子间可通过氢键、酯键和共价键等连接方式相互作用，缠绕成网状结构，这种作用过程能引起溶液黏度大大增加，甚至形成凝胶。因此，可溶性NSP在动物消化道内能使食糜变黏，进而阻止养分接近肠黏膜表面，最终降低养分消化率。食糜黏度的大小主要与带电荷的基团、分子的大小和浓度有关。当浓度增加时，NSP分子间发生交互作用，形成一个相互连接的带状区域，甚至呈胶体状态[2-3]。

2 食糜黏度的抗营养作用

2.1 黏度抗营养作用表现

大部分学者认为直接影响动物生长性能的原因是可溶性的NSP部分，事实上不可溶解部分的影响力虽不如前者直接有力，但对食糜在消化道通过时间及保水力也有较大影响。非淀粉多糖的抗营养性一般归结为可溶性NSP的作用，主要表现为降低饲料营养物质的消化吸收，影响日粮的转化效率和动物的生产性能；引起动物消化道形态和生理的变化，一些水溶性NSP可使动物消化器官增大或变重；与消化道中的生理活性物质（例如消化酶、胆汁盐，甚至脂类、胆固醇等）结合；与消化道后段微生物区系相互作用，形成厌氧发酵，产生大量毒素，抑制动物生长；产生黏性粪便，影响畜舍和周围环境，产蛋鸡还会污染蛋品等。

2.2 食糜黏度抗营养机理

2.2.1 食糜黏度对养分消化的影响

食糜黏度增加，溶质的扩散速度下降，减慢食糜的消化速度，进而减慢营养物质从日粮中溶出的速度。分子越大，高黏度对这些分子的扩散速度的影响越大，高黏度会使食糜内各组分混合不匀，从而妨碍食糜内的糖、氨基酸和其他养分向肠黏膜的移动。脂肪有效消化的先决条件是乳化，而乳化需要有力的混合作用。在高黏度的黑麦日粮中，牛脂的消化比豆油受的影响更严重。养分在高黏度条件下消化率的降低并不受黏度源的影响。

2.2.2 食糜黏度对消化酶作用的影响

黏稠的非淀粉多糖可与肠道内的酶络合，从而阻止酶同其底物发生反应。在饲喂大麦时，肠道食糜中胰酶活性降低是因为肠道食糜黏度的增高[4]。饲喂高含量β-葡聚糖大麦时会造成动物胰脏肥大，这显然是由于胰脏为代偿胰酶与非淀粉多糖相结合而增强分泌的结果。饲喂生豆粕时也会造成胰脏肥大，其原因也与此类似。此外，肠内高黏度环境会降低肠内的pH，而pH低则会刺激胰脏分泌[5－6]。

2.2.3 食糜黏度对消化道微生物的影响

食糜黏度增加会提高细菌繁殖率。富含养分的食糜处于温暖湿润的肠道环境中，是细菌的理想培养基。肉鸡采食小麦日粮时，肠内沙门氏菌增多，沙门氏菌可分解胆盐，而胆盐不足则使脂肪的消化率降低。原因可能是食糜通过消化道的速度降低从而降低了菌群的移动，故而为细菌的生长、繁殖提供了一个稳定的环境而使细菌得以在小肠上段大量定居下来。这就会加剧宿主和细菌之间为获取养分的竞争。相反，低黏度则会导致细菌数量的减少。采食大麦日粮的肉鸡会因细菌的这一作用而使肠道重量显著增加，若向日粮中添加酶则会使肠道重量减轻 16%～29%[7]。

2.2.4 食糜黏度对肠道运动的影响

水溶性非淀粉多糖使肠内容物呈浓稠的胶冻样质地，从而减慢了肠内食糜通过消化道的速度，幼龄肉鸡的耗料量会下降，但并非总是下降，虽然食糜通过消化道的速度随食糜黏度的增高而减低，但肠道的运动实际上却加强了。Low报道，肠道运动加强可增强内源性蛋白质、水分、矿物质和脂肪酸的分泌[8]。这些物质过度分泌入肠腔会增加养分的消耗，并且在这类谷物喂量达到一定水平时会发生湿粪问题。

3 小结

饲料中非淀粉多糖的抗营养作用首先是因其造成消化道食糜黏度的增加，而养分消化率的降低是其抗营养作用的外在表现。由此可见，通过体外模拟消化试验时，“食糜”黏度的改善程度是评估复合酶效果的最直接、最敏感指标。饲料中非淀粉多糖的存在使得非淀粉多糖酶的应用成为必要，并且饲料中NSP的种类与含量决定着非淀粉多糖酶的种类和活性配比。因而测定饲料中非淀粉多糖的含量是制定合理复合酶制剂配方的前提。

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