青海西宁地区 102例肝硬化死因分析

郜 茜

(青海大学附属医院,西宁 810001)

各种慢性活动性肝病的最终结果是肝硬化。为促进对肝硬化失代偿期的治疗,延长患者的生存时间,我们对 1997～2007年我院住院死亡的肝硬化患者的死因进行回顾性分析。现报告如下。

临床资料：本组 102例患者,男 76例、女 26例,年龄 22～79岁、平均 48.7岁。其中肝炎后肝硬化 69例,并发原发性肝癌 9例;酒精性肝硬化 17例;乙肝合并酒精肝 11例,并发原发性肝癌 6例;心源性肝硬化 4例。农民41例,工人 27例,干部 15例,个体 9例,教师 5例,学生 1例,其他 4例。主要并发症包括上消化道出血 84例,水电解质紊乱 71例,肝性脑病 53例,肝肾综合征 47例,自发性腹膜炎 21例,其他感染 15例。直接死亡原因包括多脏器功能障碍 55例,失血性休克 34例,感染性休克 8例,电解质紊乱 3例,痰阻窒息 2例。

讨论：由于各种慢性活动性肝病对肝细胞的持续破坏,导致肝脏组织纤维化进而发展为肝硬化,使肝脏储备及再生功能降低,易引起肝脏营养不良和肝内代谢产物积聚,从而出现肝硬化的多种并发症,这些并发症常常是患者死亡的主要原因。本组资料显示,多脏器功能障碍为肝硬化患者第一死亡原因,而且累及脏器多,泌尿系统、血液系统、神经系统、心血管系统、呼吸系统最易受累。一旦出现多脏器功能障碍,病情将急剧恶化,预后极差。因此,对多脏器功能障碍的治疗应以预防为主,积极控制肝硬化的并发症,如从饮食、药物方面对消化道出血进行预防;有感染存在时不必等待细菌培养或药敏试验结果,应先经验用药,及时选用适当抗生素治疗;根据病情适时应用抗肝昏迷和改善肾脏血流量的药物。

肝硬化患者由于门脉高压可致胃底静脉曲张破裂出血、血小板减少、肝功能减退、胃促泌素灭活减少及消化道黏膜淤血、缺氧,易并发应激性溃疡或糜烂性胃出血,甚至出血性休克。本组并发上消化道出血 34例,其中 21例大出血行三腔管插入止血未能奏效,说明死者系重度静脉曲张破裂,且因肝硬化合并凝血机制障碍,一旦出血其病死率甚高。

肝脏的网状内皮系统占全身网状内皮系统的 80%～90%,肝硬化时其功能明显受损。肝硬化可引起脾功能亢进、白细胞减少,中性粒细胞功能受抑制,血清调理素活性下降,补体成分受损,非特异性及特异性免疫功能均低下,可使患者易继发各种感染。同时,消化道淤血严重,肠壁通透性增强,肠道的屏障功能及肠内菌群的平衡受破坏,使肠道细菌上移直接进入体循环诱发感染。而感染又常常诱发上消化道出血、肝性脑病及肝肾综合征等严重并发症,使病情进一步恶化。本组 36例发生感染,主要为肺部感染和自发性腹膜炎。因此,治疗中应注意调节肠道菌群失调,对疑有腹膜炎的患者,在及时行细菌学检查之后,可预防性腹腔注射抗生素。对长期卧床者要注意预防坠积性肺炎的发生。

因肝硬化合并大量腹水,治疗中常嘱患者减少盐的摄入,因此容易发生低钠血症,利尿剂的使用又加重了这一现象。本组患者大部分存在不同程度的低钠血症。对真性低钠血症可适当补充高渗盐,否则不宜。补充不当会加重腹水及脑水肿的形成。

本组资料提示,在西宁地区,肝硬化的易感人群以农民、工人为主,可能与其自我保健意识薄弱和医疗条件、卫生条件较差及长期大量饮酒有关。

多脏器功能障碍、上消化道出血、感染、电介质紊乱是肝硬化患者死亡的高危因素,临床应针对以上高危因素积极采取防治措施,以改善肝硬化患者的预后,降低病死率。