百草枯中毒患者预防肺损害的护理体会

王红

目前百草枯中毒尚无特效解毒剂，就治应争分夺秒，随着使用广泛，中毒和死亡的比例不断上升。我院于2004～2006年共收治百草枯中毒患者34例，现将护理体会报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组患者男12例，女22例，平均年龄28岁，均为口服中毒，口服10m l以下15例，10～20m l以内10例，20m l以上9例。服毒后均在30m in以内送至我院。

1.2 临床表现 口服中毒者有口腔烧灼感，唇、舌、咽黏膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，3例出现呕血、便血。34例患者在中毒后，1～2d出现口腔、咽部充血糜烂、溃疡，并继发感染。因服毒剂量不同，患者分别在3～5d之后出现中毒性肝病，表现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常。肾脏损害可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高，肺损害表现咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、紫绀、双肺闻及干、湿音等。严重者出现各器官功能衰竭。其中肺损害出现最早、最严重。24例患者于病变早期出现胸闷、咳嗽，胸部X线片提示肺纹理及炎症病变；15例患者于4～10d出现呼吸困难、发绀、肺水肿，随着肺功能恶化，2周后出现肺纤维化，胸部X线表现：最初呈现在的细斑点状阴影，以下肺野较多。迅速进展病灶融合呈严重的肺水肿样形态。肺功能主要表现为一氧化碳弥散障碍、中等度气道阻塞和限制性通气异常。19例患者死于呼吸窘迫综合征。

1.3 治疗措施 百草枯中毒尚无特效解毒剂，但必须在中毒早期采取一切行之有效的手段控制病情发展、阻止肺纤维化的发生，治疗原则是减少毒物的吸收、促进体内毒物排泄、加强支持治疗。给予洗胃、导泻，阻止机体继续吸收百草枯；加强百草枯的排出；补液、早期血液灌流吸附毒物往往能挽救重危患者；应用类固醇激素、免疫抑制剂、抗氧化剂减轻毒物对肺的损害。百草枯中毒机制主要是在肺内产生氧自由基，破坏肺细胞，导致肺纤维化和呼吸衰竭，及早给予自由基清除剂，如大量维生素C、E、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽；尽早使用呼吸机，以增加气体交换、改善氧合功能、提高氧分压、减轻肺损伤；预防和治疗肺纤维化；对症和支持治疗。

1.4 结果 治愈15例，治愈率44.1%；死亡19例，死亡率55.9%，均为服毒剂量过大、年龄过大。

2 肺损害的护理

2.1 半坐卧位，让患者绝对卧床休息，减少耗氧量 取半坐卧位，一方面借重力使膈肌下降，胸腔扩大，肺活量增加；同时使血液滞留在下肢减少回心血量，减轻肺淤血，改善呼吸困难症状；取半坐卧位，可使毒物沉结在肺组织的下部，相对保护肺组织的上部，减少肺损害的范围，缩小肺纤维化面积。

2.2 预防肺部感染 因使用大剂量的免疫抑制剂，患者免疫功能低下，极易诱发或加重肺部感染。护理人员为患者创造良好的室内环境，定时开窗通风，每日2次地面用含氯消毒剂擦拭，减少室内人员流动。

2.3 加强口腔护理 积极治疗口咽部糜烂和感染，减少诱发肺部感染的因素。指导患者餐前餐后漱口、刷牙，口泰漱口，每2小时1次。

2.4 密切观察生命体征的变化 严格监测呼吸的频率、节律和深浅度，观察口唇、肢端有无发绀，监测血氧饱和度，做血气分析。

2.5 心理护理 患者服毒均为自己的行为后果，因此普遍存在依赖、恐惧、焦虑、悔恨等心理，指导家属关心、爱护患者，从生活上照顾他们。向患者讲诉本病治疗的成功案例，树立起对生活的信心，使其更好地配合治疗和护理，也是治疗成功的重要一环。

2.6 用氧 高浓度的氧吸入可增加活性氧形成，加重肺组织的损害，增加百草枯的毒性。一般呼吸困难禁忌用高浓度氧，当缺氧严重，出现重度呼吸困难，氧饱和度低于50%时，予以1～2L／m in低浓度氧气吸入。

2.7 肺纤维化的护理 指导患者进行深呼吸功能锻炼，定期检查胸部X线以及胸部CT，会及时提示肺部病变，控制输液速度为30滴/m in，防止出现和加重肺水肿。

3 讨论

百草枯是速效除草剂，国内商品名为克芜踪，属有机杂环类接触性脱叶剂，1962年开始作为农药及植物生长调节剂用于农业。因其对环境几乎无污染，因此很快在全世界推广使用。在使用中因使用不当可造成意外中毒，而大量中毒病例多系误服、自杀引起。百草枯属中等毒性，对人的毒性较强，中毒后病死率高。口服致死量约为2～6g[1-2]。经皮肤或呼吸道吸收所致中毒一般症状较轻，重度中毒多见于口服中毒，且常表现为多脏器功能损伤或衰竭，其中肺的损害常见而突出。

百草枯的口服致死量为30～40m g/kg，病情变化迅速，病死率高，尚无特效解毒剂。百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。其毒性机制是机体吸收后，高浓度的百草枯聚集于肺细胞上，产生氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化而损害肺组织、细胞，造成肺内出血、肺水肿、呼吸窘迫综合征、肺纤维化和呼吸衰竭[3]。在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺胞间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死，心肌炎，肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。百草枯中毒患者引起肺损害是死亡的重要原因，我院在积极治疗肺损害的同时，予以施行有效、合理的护理措施对防止或减轻肺损害、降低死亡率、提高患者生命质量具有重要意义。

[1]周秀华.急救护理学[M].北京:科学技术出版社,2002:115.

[2]石金河,牛丽丹,戴鼎铎,等.百草枯中毒39例分析[J].中国误诊学杂志,2002,2(6):936.

[3]常美.百草枯中毒行血液灌流的疗效观察及护理体会[J].实用医技杂志,2006,5(23):336-337.