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颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血死亡原因分析

2010-03-21姚志远

微创医学 2010年2期
关键词:血肿微创脑出血

姚志远

(河南省长葛市人民医院神经内科,长葛市 461500)

颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血是一种简便、快捷和有效的治疗方法,我科于 2002年 4月至 2009年 10月应用该项技术治疗高血压脑出血 376例,死亡 64例,现将其死因分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组高血压脑出血患者 64例,全部经头颅C T确诊,男 41例,女 23例;年龄 33~84岁,平均 57岁。 既往有高血压病史 58例,冠心病史 13例,糖尿病史 9例,脑梗死病史 7例,脑出血病史 5例,肝病史 4例,肾脏病史 3例,嗜烟、酗酒者 14例。

1.2 临床表现 意识模糊 18例,浅昏迷 17例,中度昏迷 15例,深昏迷 14例;瞳孔不等大 14例,双侧瞳孔缩小 11例;收缩压 <180mm H g28例,180~ 260 m mH g36例。

1.3 G C S评分 3~ 6分 31例,7~10分 24例,>10分 9例。

1.4 血肿量 按多田氏公式计算,血肿量 25~120 m L,平均84.5 m L,其中 25~60mL18例,61~ 90 m L24例,91~ 120 m L 22例。

1.5 血肿部位 基底节 39例,丘脑 13例,脑叶 7例,小脑 5例,其中破入脑室者 29例。

1.6 治疗方法 根据 C T定位,常规备皮、消毒,利多卡因局麻,将合适的Y L-1型颅内血肿穿刺针固定在钻头上,沿穿刺点垂直穿刺,当针尖刺破硬脑膜后铺无菌巾,拔出针体,插入钝圆针芯,推至血肿腔,拔出针芯,拧紧盖帽,连接侧管抽吸血肿液态部分。血肿液态部分清除后,拧下盖帽,插入针型血肿粉碎器,用生理盐水反复粉碎及冲洗半固态血肿。冲毕注入尿激酶 2万U,闭管 3~4 h后开放,如病情变化即时开管引流。每日冲洗 2~3次。血肿 60 m L以上给予双针穿刺,血肿破入脑室要加脑室双针或单针穿刺。复查C T,血肿基本清除时拔针,术后给予适当脱水,控制好血压,营养脑细胞,抗感染等防治并发症及对症治疗。

2 结 果

64例死亡病例中,28例死于脑疝,14例死于多器官功能障碍综合征(MODS),8例死于肺部感染,7例死于再出血,5例死于肾衰,2例死于消化道出血。

3 讨 论

3.1 脑疝 本组 64例死亡患者中,28例死于脑疝,为第 1位,占 43.8%。出血量在 25~60 mL组 5例,61~80 mL组 8例,81~120 m L组 15例,一般认为出血量 >80 mL,破入脑室铸型、丘脑出血、脑干出血者,预后差,病死率高。出血量<60 m L,外囊和脑叶出血效果好,基底节和内囊次之,丘脑和小脑差[1]。出血部位与死亡直接相关,出血部位越靠近中线结构,死亡率越高。脑疝形成或脑疝迟迟不能纠正,主要是血肿清除不及时,其原因有:①大血肿的占位效应和出血后血肿周围的水肿反应是产生颅内高压和脑疝发生、发展的主要原因,采用单针穿刺引流,短期内不能有效清除血肿,颅内压不能及时降低到缓解脑疝水平,脑干进一步损害而死亡。②分隔形血肿有正常脑组织把血肿分隔成多个腔,互相分开,影响血肿排出量。③抽吸前应用脱水药物(甘露醇及速尿),不仅引起血肿以外脑组织脱水,并使出血凝块回缩,增加抽吸难度[2]。另外发病早期应用甘露醇可增加血肿与组织间的压力梯度,促使血肿扩大[3]。故行微创治疗前不宜用脱水剂。④高凝状态、高黏高脂患者,因血液能快速凝固,增加抽吸难度。本组 1例基底节大量出血病人,入院后即行单针血肿穿刺,1 d后,出血侧瞳孔扩大,再次手术,双针穿刺引流,虽经积极治疗35 d,脑疝始终未能纠正而死亡。对病情迅速恶化,血压、呼吸需药物及人工维持的病人,不考虑手术治疗。深昏迷,双瞳孔散大者,内外科治疗都不理想[4]。对于一侧瞳孔散大,另一侧瞳孔对光发射尚存在,经积极手术可望存活。我们的体会是对于大血肿者,一开始就毫不犹豫地给予双针或多针穿刺,对于引流困难者,如果病情允许,及时行开颅术清除血肿。

3.2 MODS 本组发生 MODS14例,占 21.9%,为第 2位死因。文献报道,发生急性脑血管病后,年龄越大,越易发生MODS,死亡率越高;既往慢性病越多,并发 MODS死亡率越高,三个或三个以上脏器衰竭的全部死亡[5]。高血压脑出血多见于老年高血压控制不甚满意的患者,大部分患者并发心脏、肺及肾等重要脏器的疾病,由于发病及手术的打击,在严重应激状态下,某个器官的轻微功能障碍即可导致连锁反应,出现 MODS[6]。本组 70岁以下 4例,71岁以上者 10例;无慢性病史者 1例,有慢性病史者 13例,提示对高龄患者或既往有慢性病史者,尤其应注意MODS的防治。微创术后 MODS的出现与以下因素有关:①下丘脑和脑干功能障碍:急性脑水肿,高颅压、中线移位或病灶直接损害下丘脑植物神经中枢,引起下丘脑 -垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱,使应激反应增强,大量儿茶酚胺释放入血,导致不良影响,如心肌损伤、神经源性肺水肿和上消化道出血。②原发病症:高血压脑出血大多为老年患者,重要脏器的功能减退及基础疾病存在。③继发感染:老年人免疫功能低下,易合并感染,严重感染不能控制至全身毒性反应,继而发生 MODS。④医源性因素:微创术中,无菌观念不强造成感染或长期使用抗生素造成二重感染。快速补液或使用脱水药诱发,加重心衰,电解质紊乱及酸碱失衡,肾功能衰竭。总之损伤脏器越多病死率越高。MODS预后差,缺乏特效治疗,一旦发生,病情迅速恶化。因此积极治疗原发病避免诱发因素,是防止 MODS的关键。术后对易发脏器进行功能监测,包括密切观察和记录生命体征变化,常规进行血生化及血气分析,动态监测肝、肾、心功能等,对高发器官如呼吸、消化、循环等进行重点保护,选用对肝、肾功能毒性低的广谱抗生素预防控制感染,正确的脱水治疗,选用适当的脱水剂,甘露醇用量不宜过大,时间不能过长,控制液体入量,防止加重心脏负荷,早期给氧,保持呼吸道通畅等。一旦发现MODS迹象,应立即采取治疗措施,阻断连锁反应。

3.3 肺部感染 本组 8例占 12.5%,为第 3位死因。高血压脑出血后,由于病人的意识障碍及颅内压升高,呕吐胃内容物反流、误吸等原因,引起吸入性肺炎、继发肺部感染,导致肺水肿[7]。当肺泡通气与血液灌流比例失衡时,发生全身低氧血症及高碳酸症,造成脑缺氧,加重脑水肿,脑损害进一步加剧,导致患者死亡[8]。故应加强呼吸道管理,严密观察呼吸情况,及时吸除呼吸道分泌物。术后进行抗生素治疗,加强全身支持疗法。对于昏迷时间超过 48 h,呼吸节律不稳者,及时行气管切开,改善肺部通气。对血氧饱和度低于 92%的患者及早使用呼吸机辅助呼吸。

3.4 术后再出血 本组 7例占 10.9%,为第 4位死因。造成再出血的原因:①定位穿刺时未能避开大血管所在位置,针头刺破血管;②用力抽吸,压力变化快,血管及脑组织移位;③术前血压处于较高水平,或进行性增高,患者意识障碍呈逐渐加重趋势;④血肿形态不规则;⑤在病后 6 h内手术者,再出血几率大[9];⑥病前有酗酒,肝肾功能不全,凝血机制障碍或长期服抗血小板聚集药物。应及时检查凝血功能,针对性短期使用止血剂。要熟悉颅内血管分布,避免从大血管行走部位(如外侧裂附近)穿刺,抽吸血液时动作要轻柔,避免用力抽吸,穿刺成功后首次抽出血量以总血量的 1/3~1/2为宜,余下以生理盐水等量置换,避免颅内压力变化过快。术前血压异常增高者,说明颅内压过高,应当先予甘露醇快速静滴,并适当应用降压药,可选用硝普钠、硫酸镁等,一般情况下控制在 150~160/90~100 m mH g以内较为理想[10]。患者血压如远高出基础血压,以收缩压降低 20%为宜,由烦躁不安导致血压波动者适当应用镇静药物。而 6h以内手术,则血肿对出血点的压迫止血作用减低,反而容易再出血,病情允许应避免此时手术。当术中发现有新鲜血液,可用冰生理盐水100mL加入肾上腺素 1mg及立止血 1 000~2 000 U反复冲洗,病情危重者转脑外科开颅清除血肿。

3.5 肾功能衰竭 本组 5例占 7.8%,为第 5位死因。长期高血压患者,肾脏细小动脉硬化,肾功能不全,脑出血后,由于大量脱水剂的应用和未能及时进食或补液,造成血容量不足,使肾脏进一步缺血,在肾功能不良情况下并发肾脏急性肾功能衰竭[11]。故对高血压脑出血的老年患者,应减少脱水剂尤其是甘露醇的使用,注意监测肾功能。

3.6 消化道出血 本组 2例占 3.1%,为第 6位死因。应激性溃疡是脑出血常见的并发症,是预后不良的信号。患者在应激状态下,过度的交感反应致胃黏膜缺血后出现一个反跳的过度副交感神经兴奋,胃酸分泌增多,胃黏膜糜烂,致消化道出血。积极的抗酸治疗非常重要,首选洛赛克静滴,一般效果良好。

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