72例小儿EB病毒感染的临床分析

乔石钰 常香云 邹积茹

72例小儿EB病毒感染的临床分析

乔石钰 常香云 邹积茹

目的小儿EB病毒感染与许多疾病关系密切，临床上可引起多个系统损害。方法应用PCR方法检测EBV-DNA阳性，结合临床诊断为EB病毒感染，对72例患儿进行回顾性临床分析。结果72例中，急性上呼吸道感染32例(占44.4%)，淋巴结炎6例(占8.3%)，传染性单核细胞增多症3例(占4.2%)，急性支气管炎或肺炎18例(占25%)，特发性血小板减少性紫癜3例(占4.2%)病毒性脑炎2例(占2.8%)，病毒性心肌炎3例(占4.2%)，川崎病1例(占1.4%)，过敏性紫癜4例(占5.5%)。结论小儿EB感染主要引起呼吸系统、循环系统、网状内皮系统、血液系统、神经系统等损害，临床医生应综合分析，及早做相应检查才能做出正确诊断，并进行合理治疗。

EBV感染；相关疾病；临床分析

EB病毒感染是儿科较为常见的病毒感染性疾病，感染时症状轻重不一，可累及多个系统引起相应的疾病,有时不能早期诊断。为提高对EB病毒感染及其相关疾病的重视及认识，现回顾性分析了72例EB病毒感染患儿的临床特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年8月～2009年6月在我院儿科住院诊断为EB病毒感染患儿共72例，其中男41例，女31例，年龄1～6个月3例，6个月～3岁20例，3～7岁35例，7～9岁14例。

1.2 方法

EB病毒检测是选用多聚酶链技术(PCR)荧光半定量法，测得结果EBV-DNA＞103拷贝/mL为阳性。

2 结果

2.1 EB病毒感染相关疾病与年龄分布(见表1)。

表1 EB病毒感染相关疾病与年龄分布

2.2 EB病毒感染各系统的临床特点

2.2.1 呼吸系统

上呼吸道感染32例，急性支气管炎或肺炎18例，均有发热、咳嗽、咽部充血，年龄越小，体征越明显。而肺炎患者同其他病毒性肺炎一样，肺部体征不明显，X线表现呈间质性肺炎样改变。

2.2.2 循环系统

病毒性心肌炎3例，均符合全国小儿病毒性心肌炎的诊断标准，并且EBV-DNA阳性，予1，6-二磷酸果糖，大剂量维生素C及阿昔洛韦等治疗，随访3个月EBV-DNA转阴，心肌酶谱恢复正常。

2.2.3 血液系统

特发性血小板减少性紫癜3例，外周血EBV-DNA阳性，临床经激素、丙种球蛋白以及抗病毒治疗，血小板迅速回升至正常。

2.2.4 神经系统

病毒性脑炎2例，均有发热、头痛、呕吐，脑脊液白细胞轻度升高并以单核为主，脑电图有轻或中度异常，均经阿昔洛韦及对症治疗痊愈出院。

2.2.5 网状内皮系统

传染性单核细胞增多症3例，住院时间平均为14d，均痊愈出院，未见脾破裂等严重的并发症。

2.2.6 免疫系统

川崎病1例，过敏性紫癜4例，本组过敏性紫癜临床反复出现典型的过敏性紫癜皮疹近半年，血小板正常，血PCR法测EBV-DNA阳性，均治愈出院。

3 讨论

EB病毒(Epstein-Barr Virus,EBV)属疱疹病毒科，广泛存在于自然界，为线性双链DNA病毒，具有嗜B细胞活性。EBV在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞。人类是EBV唯一天然宿主。据报道，我国95%以上人群在3～5岁时已感染了EBV[1]。这些被感染的B淋巴细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织，人体感染后半数成为终身潜伏性感染，婴儿出生时来自母体的抗体，可防止感染，抗体消失后即成为易感儿。本组6个月以前患儿仅3例，发病率为4.2%，较低，这是否与6个月以后绝大数来自母体的抗体渐渐消失有关，有待临床进一步积累病例分析。传染性单核细胞增多症原是小儿EB病毒感染最常见的临床类型，主要以不规则发热、咽峡炎、颈部淋巴结及肝脾肿大、血液中出现大量异常淋巴细胞、血清中可出现嗜异性凝集素及EB病毒抗体为主要表现，眼睑浮肿和鼻塞可作为传单一个重要的临床特点，6岁以下幼儿常表现轻症，甚至隐性感染[2]。如果没有脾破裂等并发症，其预后一般是良好的。本组诊断为典型传染性单核细胞增多症为4.2%，与国内有关文献报道[3]此病为EB病毒感染主要形式有差异，其可能原因：一是疾病症状表现不完全，缺乏肝脾及周围淋巴结肿大等症状，出现不显性感染，使得诊断依据不充分；其二，随着人们对儿童的重视及实验室检测技术的提高，一些不典型病例被诊断为EB病毒感染的例数在增多。EB病毒感染的诊断，主要依据以下几点[4]:(1)临床表现，尤其是多脏器损害的特征(年龄越小，临床表现越复杂)。(2)外周血异型淋巴细胞＞0.10～0.20。(3)嗜异性凝集反应阳性和(或)EB病毒抗体IgM阳性。典型的病变即为传染性单核细胞增多症。因其临床表现多种多样，应注意与急性咽峡炎、急性化脓性扁桃体炎及其他类型的渗出性病毒性扁桃体炎相鉴别，咽拭子培养、异型淋巴细胞及嗜异性抗体检查等有助鉴别。出现发热、淋巴结与肝脾肿大以及血常规异常淋巴细胞增多的病例，应与急性淋巴细胞性白血病鉴别。如临床表现疑为本病而嗜异抗体阴性者，应与嗜异抗体阴性的传染性单核细胞增多症相鉴别。在本组中可看到，急性上呼吸道感染的EBV阳性率远较急性下呼吸道感染高，表明EBV从上呼吸道发展到下呼吸道的比例较小，其原因可能与病毒感染的自限性有关。值得重视的是，近年来EB病毒感染所致肺炎呈现增多的趋势，由于其临床表现多不典型，易造成误诊，延误治疗，所以临床医生应警惕此病。目前，人们已经肯定EB病毒是与人类恶性肿瘤相关的第一个被确认的人类肿瘤病毒，EB病毒可感染B细胞引起永生化，同时促进其分泌病毒性白细胞介素6，并可能在癌基因的参与下引起细胞恶性变。而EB病毒与特发性血小板减少性紫癜，急性淋巴细胞性白血病，再生障碍性贫血的关系已引起临床医生的高度重视。且其发病机制可能极其复杂，既有病毒本身对造血干细胞的直接破坏，亦有病毒激发的免疫损伤，并以后者更为重要[5]。这也是本组病例中3例急性特发性血小板减少性紫癜联合使用丙种球蛋白、激素和抗病毒药物具有较好治疗效果的依据。本组报道1例川崎病患儿EB病毒阳性，川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合症，其病因至今仍不清楚，推测与感染有关，有文献报道[6]，机体对EB病毒产生的一种异常的免疫反应可能导致川崎病的发生。

[1]胡晓艳,徐颂周,刘筱萍.EB病毒DNA浓度与儿童传染性单核细胞增多症临床表现的相关性分析[J].临床医药实践杂志,2007,S1:012

[2]吴瑞萍,胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002:819-827.

[3]谢正德.儿童EB病毒传染性单核细胞增多症临床特征及诊断标准[J].实用儿科临床杂志,2007,22(22):1759-1760.

[5]卢育洪,杨力建.PCR检测白血病患者外周血中EB病毒的DNA[J].暨南大学学报(自然科学与医学版),2000,21(4):100-103.

[6]葛伟,孙若鹏.川崎病病因及发病机制研究进展[J].实用儿科临床杂志,2006,21(21):1511-1513.

10.3969/j.issn.1009-4393.2010.13.039

163453 黑龙江省大庆市油田总医院集团龙南医院儿科(乔石钰 常香云 邹积茹)