颅脑损伤继发上消化道出血防治研究

贾志斌 侯宽省

河南安阳钢铁集团公司职工总医院 安阳 457000

上消化道出血是颅脑损伤常见的较严重并发症，有文献报道其发生率为16%～47%［1］，发展迅速，病死率高，严重影响预后。现将1990年以来，收治的颅脑损伤386例，总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 男245例，女141例，年龄7～73岁，平均33.6岁，致伤原因：车祸186例，坠落伤58例，钝器伤63例，其他79例。

1.2 损伤类型 386例患者中 198例给与预防治疗；CT证实：颅脑出血235例，有112例给予预防治疗;脑挫裂伤101例，53例给予预防治疗；脑干及小丘脑损伤52例，33例给予预防治疗。入院时 GCS评分3～5分 68例，6～8分 125例，9～15分193例。

1.3 上消化道出血诊断依据 诊断依据为呕血或（和）黑便，隐血试验阳性。

1.4 治疗 198例颅脑外伤给与洛赛克静滴外，其他治疗均同未防治疗组。

1.5 结果 本组资料显示颅脑损伤后上消化道出血发生率有随着GCS评分降低而升高的趋势，脑干及下丘脑部位损伤后上消化道出血发生率高。早期预防治疗能明显降低上消化道出血发生率，x2检验，P<0.01，说明差异有统计学意义。

表1 颅脑外伤GCS评分与上消化道出血的关系

表2 颅脑损伤类型与上消化道出血的关系

表3 2组上消化道出血情况

2 讨论

颅脑损伤并发急性上消化道出血，主要是创伤后发生的急性应激性溃疡所致，其发生机制复杂；一般认为，颅脑损伤后上消化道出血是由于下丘脑或脑干损伤，造成神经体液调节与内分泌失衡后，多种因素综合作用的结果。本组脑干及下丘脑损伤并发上消化道出血率最高（44.23%），也说明这点。结合本组观察结果及以往文献，可得出如下结论：（1）颅脑损伤程度及部位及应激性溃疡有关，病情愈重，发生率愈高［2］。（2）交感神经强烈兴奋致胃肠黏膜出血。严重颅脑损伤后，交感神经强烈兴奋，血中儿茶酚胺升高［3］，引起胃黏膜损害。（3）颅脑损伤后刺激交感神经或抑制交感中枢，致使植物神经失调，引起胃酸，胃蛋白酶分泌增加，促进加重胃黏膜屏障的损害。（4）国内有报道认为颅脑外伤后有代谢性酸中毒、低氧血症、低血压、高血糖者，上消化道出血率明显增高［4］。

由于急性上消化道出血是重型颅脑损伤的常见并发症，发生率可达40%～80%，许多作者均强调重在预防［5］。洛赛克（奥美拉唑）特异性地作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞的H＋-K＋-ATP酶的活性，从而抑制基础胃酸，并对组胺，五肽胃泌素及刺激迷走神经引起的胃酸分泌有明显的抑制作用，导致胃内p H值明显升高，胃蛋白酶活性降低，避免了上消化道溃疡，出血。本文结果也证明静滴洛赛克预防上消化道出血效果显著，与未预防治疗组比较差异有统计学意义。可以推广应用。

［1］ KamamdaT，FusamtoH，et al.Gastrointestinal bleeding in clinicalinicalstudy of cases［J］.Trauma，1997，17：44.

［2］邱健华.重症颅脑外伤后上消化道出血 37例分析［J］.上海第二医科大学学报，1999，19（5）：465.

［3］孙克华，刘承其.急性脑外伤后儿茶酚胺的增多［J］.中华神经外科杂志，1993，9（1）：20.

［4］于明琨，张光霁，江基尧，等.颅脑损伤后上消化道出血的高危因素分析［J］.中华创伤杂志，1996，12（6）：375.

［5］ Keithley JK..HistamineH2-receptor antagonists ［J］.Nars dinNorth Am，1991，26（2）：361.

（收稿 2009-12-11）