急性心肌梗死后心室重构的病因病机探讨

张学正,崔海燕,李 静,李兆欣

左室重构是急性心肌梗死后心脏对心肌损害所引起的代偿性动态反应的必然过程。由于左室重构引起左心室扩大而导致的心力衰竭是心肌梗死远期心性死亡的重要因素,所以近年来左室重构的研究已成为心血管领域中极受关注的研究课题。

1 正气亏虚是心室重构的病理基础

根据《素问◦痰论》之理论“心主身之血脉”,可见心气是推动血运、维持血液循环的动力所在。心气之盛衰与左心室泵血为主的功能状态,可能有密切关系。中医对心气的传统观察分析,主要从临床表现、舌、脉变化入手,心气充足则脉平无恙,心气不足则表现为心气虚的一系列见症。心气虚中的主要症状,心悸、气短、乏力与心功能不全、左心室功能曲线密切相关,而左心室功能曲线对早期发现心储备能力的减退,以及射血分数(EF)虽然尚在正常范围,但左室舒张末期容积已经增加的潜在性左室心功损害有重要意义。

中日友好医院应用心脏收缩时期(STI)及心尖搏动图(ACG)对76例冠心病心绞痛辨证为心气虚患者进行了测定,提示左室舒张末期压力增高心室收缩减弱,心搏及心输出量降低,左心室功能减退。同时观察了一组急性心肌梗死辨证为心气虚证的患者,其左心室功能减退更为显著。为了直接显示心肌的运动状态、结构改变,应用超声心动图对心气虚患者左室心功能进行观察,发现随 STI改变,同时显示 SV、CO、CI均较正常人减少[1]。李绍芝等[2]用超声心动图测定急性心肌梗死辨证为心气虚患者的左室舒缩功能,结果心气虚患者不仅具有左心室收缩功能减退,同时也具有舒张功能异常。

左室舒缩功能障碍基本原因之一为心肌负荷的增加,左心室所承受的负荷大小与心室重构的发生密切相关,而左心室的负荷大小则反映了心功能的储备能力,从中医学病因学角度理解,即正气的强弱,由此也反映了正气强弱是心室重构发生的病理基础。

有学者将60例AMI患者分为气虚型、气阴两虚型、气虚阳衰型、阴虚火旺型及痰浊内阻型,并按Forrester分级观测不同证型的泵功能情况,结果发现:AMI虚证中,正虚由轻至重依次为单纯气虚型、阴虚火旺型、气阴两虚型、气虚阳衰型,且这种排列顺序与心室重构有一定的关系,即心室重构的发生率及Forrester分级随正虚程度加重而加重[3]。因此证实了正气亏虚,尤其是心气(阳)虚是发生的心室重构的基本病因。

在中医的古籍文献中,即己明确指出正气亏虚是胸痹心痛的病理基础。《济生方》曰:“体虚之人,寒气客之,气结在胸,郁而不散,故为胸痹”,强调虚是本病的发病基础。近代医家任应秋指出由于心功能首先是主阳气,其次是主血脉,因而发生病变,亦首先是阳气方面的亏虚,其次才是血脉方面有所损害。AM I多发生于男性50岁以上,女性60岁以上,也反映了虚是本病的病基础。心阳不振、心气不足,均可使气血运行失畅,进而导致气滞、血瘀、痰阻,胸阳失运,心脉痹阻,发为本病[4]。

心肌梗死发病年龄有提前的趋势,患者伴有高血压病、高脂血症、糖尿病等家族遗传病,显示其先天禀赋的不足,加之生活紧张、劳欲无度、伏案久坐、思虑过度、大病久病失于调理等,终致气血阴阳不足,瘀血痰浊阻于脉络而发为心肌梗死。

2 血瘀、气滞、痰阻是导致心室重构的主要病因

现代医学认为,AMI是在冠状动脉粥样硬化基础上的急性血栓形成而致。而血栓与祖国医学的瘀血密切相关。祖国医学认为导致胸痹心痛的原因较多,气滞、血瘀、痰浊、寒湿等均可致病,然其病机关键则为血瘀。瘀血阻滞,脉络不畅,不通则痛,发为胸痹心痛。AMI者多见心前区固定性疼痛,脉沉细而涩,舌质暗紫或有瘀斑、瘀点等,均为瘀血之征象。瘀血不行,则阻碍气机,致使气滞、血瘀相兼为病;痰与瘀是人体津血的病理产物,痰来于津,瘀本乎血,津与血在生理上同源,痰与瘀在病理上相关。《景岳全书◦杂证候◦痰证》有痰涎本皆血气,若化失其正,则脏腑损,津液败,而血气即成痰涎的论述。罗赤诚《医宗粹言》:“先因伤血,血逆则气滞,气滞则生痰,痰与血相聚,名曰瘀血挟痰。若素有郁痰所积,后因伤血,故血随蓄滞,与痰相聚,名曰痰挟瘀血”。因此痰瘀同源相生而互结,互为因果而相兼。

现代医学认为,冠状动脉粥样硬化是缺血性心脏病的病理基础,而脂质代谢障碍是形成动脉粥样硬化的重要因素。高血脂和高血黏度与中医的痰浊、瘀血密切相关。

AMI后心室重构的产生与心气(阳)、心阴虚、气滞、瘀血、痰浊密切相关。其发病可能是忧思恼怒、饮食失调、劳倦内伤等多种因素长期作用的结果。伤积损颓败而然,志失调,劳倦内伤,积久则耗气伤精,损伤气血;嗜食肥甘、滋食烟酒则损伤脾胃。长期伏案少动、思虑烦劳过度,耗伤心气;或年迈体弱,脾肾两虚,致心气不足。气机不畅,或气虚阳弱则不能散津行血而痰瘀内生;精血不足则脉道艰涩,血行不畅;脾失健运则痰浊内生。日久痰瘀交织,更碍气机通畅,以致气滞、血瘀、痰浊交互错杂,痹阻心脉,进一步损伤心之气(阳)阴,如此反复,遂发本病。

3 本虚标实,虚实错杂是心室重构的病理机制

在《金匮要略》中指出:“夫脉当取太过不及,阳微阴弦,即胸痹而痛,责其极虚也”,明确指出胸痹心痛的病机为本虚标实。近代老中医张伯臾认为:真心痛由心痹发展而来,为本虚标实证,所不同者,正气更虚,邪气更实,而邪气是指痰、瘀、气滞[1]。蒲辅周、赵锡武老中医认为心肌梗死多实少,因虚致实为其病机[4]。本虚为 AM I的根本,并以气(阳)虚为主,至于气滞、血瘀、痰阻、寒凝,一是与机体脏俯功能低下有关,一是作为一种致病因素、发病条件或一种外邪,在本虚的基础上酿成该病,明确了AM I的病机是因虚致实[5]。中国中医研究院等通过430例急性心肌梗死者的观察,认为急性心肌梗死气虚或阴虚为本,血瘀为标,本虚标实贯穿于程的始终,而以气虚血瘀型占主导地位[6]。黑为可[7]认为,本病的辨证分型,必须基于对病因、病机、病位的正确认识,应从心的阴阳气血失调为中心,抓住阴阳痰浊及本虚标实的病机特点。陈镜合[8]将本病分为痰浊瘀阻、脾虚痰浊、气滞血瘀、心肾阴虚、心气不足、心肾阳虚、心阳虚脱 7型。邵念方[9]则将本病分为心阳欲脱、气虚血瘀、气滞血瘀、气阴两虚、阴虚火旺、胸阳痹阻、胃脘瘀积7型。高肇基等[10]将本病分为单纯气虚、气阴两虚、气虚阳衰、阴虚火旺、痰浊内阻5型。原明忠[11]将本病分为心气虚、心脉瘀阻、气虚血瘀、湿浊中阻、气阴两虚、心脉瘀阻、心阳虚、心脉痰阻、阴虚津伤、心脉瘀阻等10型。李祥忠[12]将本病分为顺证、逆证两大类,顺证:指心肌梗死发病后主要表现为心气虚,或有轻度心阳不足,可波及脾而出现脾气虚,或有肝郁,或肝阴虚,但不累及心脾之阳,更不波及于肾,属病情较轻者;逆证,临床除心气衰败,或心阳严重受损外,脾阳和(或)肾阳受到严重的损害,亦有阳损及阴,导致大亏者,病多危重,治疗原则应标本兼治,以治本为主,当病情危重时或遇外因急性发作,可先从祛邪入手,然后再予扶正,疾病后期,邪气侵凌,正气消残,则任受补。辨证结合辨病,多是根据本病病机的共同特点,拟定一通用的治法和方药。对其基本病机的认识,目前多认为属气虚血瘀[13]。赵冠英等[14]对64例急性心梗患者进行出院后的中医远期疗效观察,以益气强心、活血通脉为基本治则守法加减,长期服用,绝对生存率为93.6%,相对生存率为96.9%,同时5年累计病死率为1.6%,与该院西医随访 5年累计病死率36.3%有统计学意义。宋崇顺[15]观察了70例急性心肌梗死患者,辨证属气虚血瘀者占70%以上。首都医院内科[16]专家则指出,气虚血瘀是贯穿急性心肌梗死全过程的主要矛盾,是其发病的关键,益气活血是基本的治疗方法。急性心肌梗死以气虚或阴虚为本,血瘀为标,本虚标实贯穿于程的始终,而以气虚血瘀型占主导地位。

急性心肌梗死发病过程中,标本错杂,虚实互见。本虚与标实多相互为用,互为因果。本虚造就了标实的先决条件,标实加剧了本虚的病变程度。本虚是发的基础,标实是发病的条件。标本之间既可相互影响,又可相互转化和兼挟。气不帅血,瘀血内生,又可损耗正气;阴虚内热,炼液为痰,痰热内生,又可耗伤阴;阳虚饮停,饮凝为痰,阳虚易感外邪,故阳虚与寒凝、痰饮并存,后者又可损伤阳气。由气虚而阳虚,阳损及阴,阴损及阳,气阴两虚,阴阳俱虚,甚则阳微阴竭,阴阳离决。血瘀、痰浊、气滞、寒凝四者,也可互相影响,兼挟为患。因此心气(阳)不足,痰浊、瘀血等病理产物渐阻心脉,脉道窄隘,形成了发病的基础。当诱因存在时,心脉由不畅而不通则发生心痛心肌梗死。心梗后心室重构的病机特点:内因致病、本虚标实,本虚以心气(阳)或心阴虚为主,标实以气滞、血瘀、痰浊、寒凝为主。

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