影响房室结传导功能因素的分析

张志权,李学文

最常见造成房室结传导阻滞的因素中有冠状动脉性心脏病、心肌炎、心肌病等。一些全身性疾病也可使房室结传导功能受到影响。

1 先天性房室结阻滞

根据是否同时伴有其他心血管畸形分为两类:孤立性先天性房室结阻滞和合并其他心血管畸形的先天性房室结阻滞。孤立性先天性房室结阻滞,多数作者认为有明确的家族倾向。合并其他心血管畸形的先天性房室结阻滞有两种原因:一是胚胎时期传导系统发育异常,如房室结缺如。是心脏结构异常导致房室结移位,传导路径延长。

2 继发性房室结阻滞

2.1 冠状动脉性心脏病 急性心肌梗死是影响房室传导功能最常见的原因。急性心肌梗死在伴有房室传导障碍时可以呈现Ⅰ度、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞(AVB),表现为AV间期的延长进而出现阻滞[1]。国内研究表明[2],93%的房室结的动脉来自右冠状动脉,故支配下后壁的右冠状动脉病变易累及房室结,下壁急性心肌梗死容易并发房室传导阻滞[3]。急性下壁心肌梗死并发房室传导阻滞发生率10%,易家骥报道为32.7%[4]。下壁急性心肌梗死发生阻滞的机制可能与下列因素有关,由于供给房室结动脉的右冠状动脉血流受阻,引起房室结细胞的急性缺血性损害所导致[5]。以及坏死组织释放大量的钾离子和腺苷是引起房室传导阻滞的重要原因[6]。缺血可导致迷走神经张力增高[7]。下壁急性心肌梗发生传导部位阻滞几乎都在房室结,绝大多数最终能恢复正常传导。

急性前壁心肌梗死引起房室阻滞的因素主要为束支缺血、坏死造成的损伤。除病理性坏死外,心肌坏死后的钾离子增高及传导系统的水肿及炎性浸润也是加重传导阻滞的功能性因素。前壁心肌梗死出现Ⅲ度房室传导阻滞,提示室间隔和希氏束系统有广泛的坏死,常常需要临时起搏治疗。

慢性缺血性心脏病是引起慢性房室传导阻滞的常见原因之一。病理特征是传导组织被疤痕组织代替。慢性冠状动脉供血不足导致的房室阻滞具有起病缓慢、逐渐发展的特点。

2.2 炎性疾病 心肌炎所致的除与房室结直接受损有关外,其周围组织的水肿对房室结的压迫在其病理过程中也起着重要作用[8]。

病毒性心肌炎以柯萨奇B组病毒(coxsackievirus B,CoxB)最为常见[9]。心脏传导系统检查可在房室结、希氏束及其分支发现炎细胞浸润,传导细胞可发生透明变、凝固性坏死[10]。病毒性心肌炎早期以心肌细胞的直接损伤为主,后期以免疫介导的心肌细胞损伤为主可产生各种阻滞。Ⅰ度、Ⅱ度房室性传导阻滞多于Ⅲ度房室性传导阻滞,考虑与本病左心室受累较重有关。心脏传导系统细胞受累,尤其是房室交界区细胞坏死严重,其Ⅲ度房室传导阻滞可呈永久性[11]。如Ⅲ度房室传导阻滞持续3周以上不能恢复,则应安装永久性心脏起搏器。

风湿热,其机制是反复发生的风湿活动使心肌、窦房结、希氏束及其周围发生渗出性改变及血管病变。Ⅰ度、Ⅱ度房室阻滞是最常见的心律失常。完全性房室阻滞比率小。

2.3 心肌病 扩张型心肌病其房室结传导功能阻滞的发生率高,由于本病的病理损害是弥漫性的,病变往往累及传导系统,且受损部位广泛,因此常出现多部位多类型的传导阻滞[12]。其心律失常发生率92.7%,以传导阻滞占首位,占心律失常68.5%[13]。

肥厚型心肌病是一种遗传性心脏病,主要是由于编码心肌肌小节蛋白的基因发生变异所致[14]。肥厚型心肌病患者位于增厚的室间隔的左束支因长期受挤压而变细、受损并发生阻滞,但完全性房室阻滞少见。

2.4 传导系统退行性变 传导系统退行性变为心脏纤维支架蜕变,瓣膜纤维化,同时脂质和钙盐沉着,主动脉瓣钙质、二尖瓣钙质沉着向下延伸至纤维三角,可压迫和累及心脏传导系统,造成不同程度心脏传导阻滞,产生各种心律失常。半数退行性钙化性瓣膜病患者合并心功能减退和心律失常,尤以房颤及房室传导阻滞多见[15]。合并病窦或严重传导阻滞心室率过缓时,易发生心脏停搏猝死,需安装永久心脏起搏器[16]。

系统性红斑狼疮心脏损害的主要病理改变为非特异性间质性炎症,肌间结缔组织水肿,炎性细胞浸润及纤维蛋白样变性。这种病理过程可见于房室传到系统,导致房室阻滞。另外心肌内小动脉纤维素样坏死和血栓栓塞,可引起供血区心肌坏死,也是系统性红斑狼疮发生房室结阻滞的病理基础之一。

2.5 医源性的房室阻滞 药物是影响房室结传导的常见因素。如括抗心律失常药物和非抗心律失常药物。抗心律失常药物包括洋地黄类、受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、钾通道阻滞剂。在目前常用的氟喹诺酮类药物中,加替沙星是HERG[human ether-go-go(eag)-related gene]钾离子通道抑制剂。何礼贤[17]报道因外伤静点加替沙星时出现心律失常,心电图示为Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,并偶发室性早搏手术损伤传导系统导致房室阻滞是心脏手术并发症之一,特别是在房间隔、室间隔缺损、心内膜垫缺损等先天性心脏病患者,缝合及修补时极易造成传导系统的损伤。

房室阻滞是各种介入性治疗的严重并发症之一。在房室旁道消融中,最容易出现房室阻滞并发症的是右前间隔旁路消融,因其位置近邻房室束,术中稍有不慎既会损伤正常传导系统[18]。而膜周部室间隔缺损的后下缘即是房室束及其分支通过之处,房室束距缺损边缘仅2 mm～4 mm,左右束支甚至可以包裹在缺损边缘的残余纤维内[19],手术中导管、导丝或封堵器机械刺激,即可发生传导阻滞,一般不需要特殊处理,可自行恢复。Suda等[20]研究表明房间隔封堵治疗与房室传导阻滞具有相关性,大的缺损和较大的封堵伞是发生房室传导阻滞的独立危险因素,这种房室传导阻滞基本都能自发恢复,一般不需外科取伞。

临床上很多情况或疾病过程可引起心脏传导系统的病理性损伤或功能性障碍,有些是一过性的,有些是永久。继发性因素最为常见,其中最常见冠状动脉性心脏病、心肌炎、心肌病等。各类原因所致的功能性房室传导阻滞作用途径不同,共同的机制是使房室结有效不应期延长,传导速度减慢[22]。治疗上取决于房室阻滞发生的原因、病程、阻滞的程度及伴随的症状。急性房室阻滞的病因常见为急性心肌梗死、急性心肌炎或其他心外因素,如药物影响、电解质紊乱等。多数是可恢复的。应尽量避免使用-受体阻滞剂及负性肌力作用较强的药物。对无明显血流动力学障碍的一度及Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞可不处理。对Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度可给予药物或临时心脏起搏治疗。积极治疗3周后AVB不消失,而又有心脏起搏指征,方可安装永久起搏器。对于慢性房室阻滞的Ⅰ度及Ⅱ度Ⅰ型房室阻滞,一般不需治疗,对Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度应及早植入永久性心脏起搏器。因此明确房室传导阻滞因素及其机制对心律失常的诊断和治疗具有重要意义。

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