失血性休克大鼠淋巴管低反应性及其钙敏机制*
2010-02-11牛春雨
中国病理生理杂志 2010年10期
牛春雨
(河北北方学院微循环研究所,基础医学院病理生理学教研室,河北石家庄 050000.E-mail:ncylxf@126.com)
目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h两个亚组),制备胸导管环(均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性(梯度Ca2+、与AngⅡ、Ins分别孵育)的变化。结果:与sham组相比, HS1 h组、HS2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移, 对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、Emax、pD2均显著降低;HS1h组大鼠离体淋巴管对不同梯度Ca2+的收缩性、Emax、pD2与sham组均无显著差异。休克大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:失血性休克大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。