48例梗死后心绞痛的临床分析

韦艳红

溶栓治疗是近20多年来治疗急性心肌梗死（AMI）的重要进展，90%的AMI患者都是冠状动脉血栓闭塞所致，故溶栓治疗已成为AMI早期冠状动脉再通，恢复血流并保持通畅：最大限度地挽救缺血心肌和改善左心室功能；降低急性期病死率利改善长期预后的重要方法之一[1]。为研究溶栓疗法对AMI梗死后心绞痛的影响，本文对2006年7月至2008年7月间，因AMI住院的溶栓和部分非溶栓患者试做回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

溶栓组：2006年7月至2008年7月因AMI经早期溶栓治疗而资料完整者54例，胸痛及心电图（ECG）改变符合溶栓条件；对照组：选择同期住院的AMI患者54例，除未溶栓外其余治疗均相同。两组共48例，男35例，女13例；年龄36～86岁。全部病例根据临床表现、ECG、心肌酶谱、肌钙蛋白检查确诊，符合WHO关于AMI诊断标准。两组患者性别构成、平均年龄、梗死部位分布，合关高血压、糖尿病及高脂血症等差异无显著性。

1.2 方法

1.2.1 溶栓方法

溶栓治疗开始前嚼服阿司匹林300mg，继而尿激酶150万U+5%葡萄糖液100mL（或生理盐水100mL糖尿病患者）30min内滴入或先尿激酶50万U+5%葡萄糖液20mL静注，而后尿激酶100万U+5%葡萄糖液 100mL静脉滴注，并辅以抗凝治疗（低分子肝素钠）。

1.2.2 观察指标

溶栓前均做18导联心电图，溶栓后2h内每30min内记录1次，后每2h记录1次直至溶栓后24h，以后每天复查：非溶栓者入院1次/6h，后每天复查，胸痛发作时随时复查。

1.2.3 梗死后心绞痛判断标准

胸痛一度缓解，ST-T 段稳定或在恢复中，梗死后48h～1个月内又发生心绞痛伴ST-T呈缺血改变，CK-MB、CK水平无再次升高，排除其他原因引起的胸痛。

2 结 果

溶栓效果：溶栓组24例中有16例再通，8例未通，再通率66.7%，两组发生AMI后心绞痛比较：溶栓组发生AMI、后心绞痛9例（37.5%），无心绞痛15例（62.5%）；非溶栓组分别为10例（41.7%）和14例（58.3%）。两组比较差异无显著性（P＞0.05）。

3 讨 论

静脉溶栓治疗AMI可降低病死率并改善幸存者的心功能，改善患者的近、远期预后，已为大规模临床试验证实，AMI早期静脉溶栓虽挽救了部分濒临死亡的心肌，减少了泵，衰竭、心脏破裂等并发症，但溶栓后仍潜在再缺血、再闭塞的危险。分析原因如下：①AMI时血栓素A2（TXA2M）明显升高，前列腺素（PGI2）降低，TXA2/PGI2升高，血小板活性增加，血管再通时进一步激活栓塞血管区的血小板，促进血小板的黏附、聚集，启动和扩大梗死区血栓的再形成。许多研究证明，溶栓期间凝血几乎与纤溶过程并存，它们相互作用彼此增强动态平衡，因而直接影响了溶栓的效果，也是溶栓后再堵的原因。②心肌缺血溶栓后，冠状动脉内皮细胞损伤，内皮细胞合成前列腺素减少，防止血小板聚集的内皮依赖因子明显受损，从而易于形成新的血栓，导致溶栓后再缺血、再梗死。③溶栓治疗后作为心肌梗死的病原学基础-粥样斑块裂持续存在。胶原纤维暴露，加之偏心性粥样斑块局部剪切的理化作用，均为血块再凝固的高危因素。④溶栓治疗在一定程度上仅使部分濒临死亡的心肌逆转为缺血损伤心肌，以致缺血心肌数较非溶栓者更多，在氧供和氧耗上平衡稍一失调即可导致梗后心绞痛[2,3]。

有报道称，溶栓治疗可能为心肌梗死后心绞痛的一个危险；心肌梗死后无论采用何种药物溶栓，无论是否加用抗凝剂或血小板抑制性药物，仍有再缺血的危险。本文分析结果也支持这一观点。为了长期保存溶栓后存活心肌，防止梗死延展或再梗死，降低心肌梗死病死率，及时行冠状动脉造影，选择介入治疗（PCI或CABG）或冠状动脉旁路移植术是最佳选择。

[1]邵耕.溶栓疗法冠状动脉开通的诊断问题[J].中国循环杂志,1997,12:1.

[2]中华心血管杂志编委会.急性心肌梗死溶栓法参考方案[J].中华心血管杂志,1996,24:328.

[3]Rewkova OA.Thrombolytic therapy in acute myoc myocardial infraction Circulation,1998,99(4):15.