卡尼汀联合多巴胺治疗急性心肌梗死合并心源性休克的作用分析

常新荣

(河南省洛阳市洛耐医院内科 河南洛阳 471003)

心源性休克是急性心肌梗死的严重并发症,是以急性、严重、持续的组织器官低灌注和严重左室泵血不足及血压低下为表现的一组临床症候群,急性心肌梗死患者心源性休克的发生率为一般为5%～8%,也是目前急性心梗患者住院期间的主要死亡原因,尽管近年来诊治手段已取得明显进步,但其病死率仍高达60%～80%[1]。本研究在常规治疗的基础上应用左卡尼汀联合多巴胺治疗80例急性心肌梗死合并心源性休克患者,取得了预期的临床效果,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2006年3月至2009年6月住院抢救治疔的急性心肌梗死并心源性休克患者80例,其中男46例,女34例,年龄55～79岁,平均66.2岁,下壁合并右室心肌梗死15例,下壁心肌梗死33例,广泛前壁心肌梗死24例,其中收缩压在8.0～10.7kPa之间的55例,在8.0～10.7kPa以下的12例,合并有高血压,比原血压水平下降4.00kPa以下的16例,神志不清20例。按数字随机法将80例患者平均分为2组,治疗组40例,对照组40例。2组病例在性别、年龄、临床表现方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 分组治疗方法

所有患者均收住院治疗,给予心电血压监护,在排除禁忌证后对照组患者采用左卡尼汀3.0g加入5%葡萄糖液250m L中每日1次静脉滴注,连用14d。治疗组患者在用左卡尼汀的基础上加用多巴胺,剂量从2μg／(kg·m in)开始逐渐加量至10μg／(kg·m in)。干预治疗后随访观察2组患者临床疗效改善情况和副反应发生情况。

1.3 疗效判断标准[2]

(1)显效:用药12h内收缩压回升至>10.7kPa或比原增加4.00 kPa以上,神志转清,皮肤转温暖,紫绀、呼吸困难缓解,尿量增加。(2)有效:用药12～24h内收缩压才回升至>10.7kPa或比原增加4.00kPa以上,神志转清,皮肤转温暖,紫绀及呼吸困难缓解,尿量增加者。(3)无效:用药24h后收缩压仍在10.7kPa以下或增加不到4.00kPa,临床症状体征未改善或恶化者。

1.4 统计分析方法

采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,各指标均以均数±标准差(±s)表示,分类资料统计分析采用χ2检验,计量资料采用两样本t检验,P<0.05表示2组差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较

2组治疗后分别进行随访,结果显示,治疗组总有效率(显效+有效)90.0%;对照组总有效率为75.0%,总有效率2组间比较差异具有显著性(P<0.05)。

3 讨论

急性心肌梗死是指患者冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌产生严重而持久的急性缺血,从而产生心肌缺血性坏死。心源性休克是由于患者心脏功能极度衰退,心室射血或充盈障碍导致心排血量过少,导致全身主要器官和组织灌注不足而发生的一系列代谢障碍综合征。心源性休克是急性心肌梗死三大并发症之一,患者一旦出现休克体征,血压下降,则提示心肌坏死面积较大、泵功能衰竭,其死亡率远远高于急性心肌梗死并发心力衰竭和心律失常者。

左卡尼汀在体内主要功能是协助细胞中的长链脂肪酰辅酶A穿过线粒体内膜而进入线粒体基质内进行β-氧化而产生三磷酰苷(ATP),在脂肪代谢中起重要作用。正常心肌中含有较高浓度的左卡尼汀,但心肌缺血、缺氧时,内生左旋肉碱减少,心肌细胞内左旋肉碱量下调,心肌依靠糖酵解供能,使有毒的脂肪酰辅酶A堆积,心肌细胞代谢功能发生障碍。在发生急性心肌梗死的情况下,心肌组织缺血缺氧,补充外源性左旋卡尼汀则可以使缺血、缺氧时堆积的脂肪酰辅酶A进入线粒体内,减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制,使氧化磷酸化得以顺利进行,并能使缺血心肌能量代谢转向脂肪酸代谢,脂肪酸β氧化作用增强,不仅能为缺血心肌提供足够的能量,而且有利于缺血心肌细胞膜损伤的修复,亦有利于心肌收缩功能的恢复。

心源性休克是血容量灌注不足产生的一组微循环障碍综合征,如果心脏灌注得以迅速恢复,细胞损伤将得到控制,从而保护脏器功能。正性肌力药物可以提高心排血量、增加氧输送,是纠正心肌缺血的重要措施。因此对于心源性休克患者,合理应用正性肌力药是十分必要的。本组资料观察到,开始休克仍未纠正后加到10μg/(kg·m in)的多巴胺能显著提高心脏泵血功能,改善休克症状,提示应用多巴胺能够更有效的改善心肌灌注、纠正心脏缺氧。

[1]王虹.左卡尼汀对慢性肺心病的治疗作用[J].医学理论与实践,2006,19(7):749.

[2]周昔林.生脉联合多巴胺治疗急性心肌梗死并心源性休克的临床观察[J].中国当代医学,2005,4(9):3.