196例原发性蛛网膜下腔出血并发症临床分析

孙理信

河南兰考县人民医院内科 兰考 475300

原发性蛛网膜下腔出血(SAH)是由于脑表面或脑底部的血管破裂,血液进入蛛网膜下腔所致的急性出血性脑血管病。SAH占出血性脑血管病的20%,其高病死率和致残率早已引起临床的普遍重视。资料显示,随着对发病认识加深及治疗手段的改善,其病死率已逐年下降,存活质量不断提高。本文回顾我院2000-01～2008-12收治的196例SAH患者,针对其并发症总结分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组男102例,女94例,年龄10～84岁,平均(48.6±8.3)岁。均符合1995年中华医学会第4次全国脑血管病学术会议修订的SAH诊断标准[1],并经头颅CT检查证实。其中106例有明确的高血压史,入院时血压为150～230/90～130mmH g;昏迷8例,头痛、呕吐98例,颈项强直41例,精神异常3例。根据患者临床神经功能缺损程度评分标准[1],轻型34例,中型106例,重型56例。并发再出血26例,脑血管痉挛33例,脑积水8例,脑梗死14例,低钠血症17例,持续性低血压4例。196例中78例出现心脏受损表现,39例有临时性血糖增高。

1.2 治疗结果 196例患者经绝对卧床,尼莫地平持续静滴,脑脊液置换术,脱水利尿及针对各种并发症的综合治疗,其中170例恢复良好,1例植物状态,2例慢性脑积水自动出院,23例死亡。

2 并发症

2.1 再出血 SAH患者再出血发生率为11%～18%,再发病例的54%～80%于2周内[2]发生。再出血可能与下列因素有关:(1)发病前曾服用阿司匹林、氯比格雷等抗凝药;(2)脑室引流术的不适当应用如脑脊液引流太快使颅内压骤降; (3)钙离子拮抗剂和抗纤溶剂的不当应用;(4)病人本身因素或医源性因素:如烦躁,未绝对卧床,不适当搬动,行血管造影术,复查头颅CT等;(5)动脉瘤性SAH,易再出血;(6)高血压;(7)老年合并动脉硬化的SAH,止血困难。再出血常表现为再发的剧烈头痛、呕吐、意识障碍或昏迷,经复查脑脊液再次呈新鲜红色可确诊。本组26例确诊为再出血,发生率为13.27%,其中12例经治疗痊愈,13例死亡,1例反复出血,形成植物状态后失访。值得一提的是3例医源性均发生在SAH后第3周的早期,为病情稳定后的不适当搬动和检查所致。再出血一旦发生,应严格卧床休息,持续泵人钙通道阻滞剂,以消除脑血管痉挛并解除高血压[3]。对于再出血后是否重新行脑脊液置换术有较大争议,我们的观点是反复脑脊液置换术有增加中枢神经系统感染的机会,必需慎重。纤溶系统一方面降低循环血中多余形成的纤维蛋白,保持血液通畅,另一方面又参与止血块的溶解和内皮细胞再生,促进破裂血管修复[4],故抗纤溶药仍是目前预防SAH后再出血的有效治疗方法。

2.2 脑血管痉挛(CVS) CVS分为两种,一是SAH破入脑脊液中的血液对脑血管的机械刺激所致的暂时性或多发性CVS,二是持续时间较长的、机制尚未完全阐明的迟发型CVS。目前认为高分子溶血产物氧合血红蛋白是引起脑血管痉挛最初始的关键因素,另外,炎症反应、缩血管药物增多、K+离子通道活性改变、血管细胞增殖毒等均被认为在CVS发病中起重要作用。迟发型CVS一旦发生,往往难以逆转,病理解剖上可观察到痉挛血管平滑肌细胞的坏死和内皮细胞的剥离[5],临床上也往往继发进一步的缺血性脑损害而成为SAH致死致残的重要因素。临床上患者出现局灶性体征,意识由清醒转入嗜睡或昏迷,原有的症状好转后再次出现或进行性加重,复查腰穿或头颅CT排除再出血,即可诊断CVS。本组33例符合上述表现而被诊断为CVS,即给予尼莫地平加脑脊液置换治疗,27例好转,3例合并大面积脑梗死死亡,2例再出血,1例合并中枢神经系统感染死亡。其中5例应用3H疗法(扩容、升压和血液稀释),效果良好。对CVS防治的研究为当今临床热点,SAH后血管内皮细胞和平滑肌细胞Ca2+大量内流,通过引起平滑肌兴奋收缩导致CVS的发生,而钙通道阻滞剂正是通过抑制这一过程达到解除血管痉挛的目的。目前公认效果较好的是尼莫地平[3],配合脑脊液置换可清除积存于蛛网膜下腔的血液,减少致痉物质的释放,用于治疗CVS方法简便,安全有效。而3H疗法相对较难掌握,它可以并发出血性梗死、肺水肿、充血性心力衰竭、升高颅内压等,故应慎重选择适应证。于发病72 h以内手术治疗,及时清除蛛网膜下腔积血,能有效防止SAH后再出血、CVS和脑积水等并发症,在很大程度上改善患者的预后。

2.3 脑积水 脑积水是SAH的常见并发症,脑室积血是急性脑积水的重要成因[6]。SAH后脑室内积血,血块堵塞中脑导水管开口或第4脑室出口,影响脑脊液的正常循环,形成脑积水。脑积水的形成还与年龄有关,年龄越大越易发生脑积水,可能与常伴有高血压以及老年人蛛网膜下腔腔隙较大,易发生弥漫性积血有关。有报道6-氨基己酸治疗SAH发生脑积水多于未用者,可能是其降低纤维蛋白溶解活性,减少出血的同时降低了滤过系统从脑脊液中清除红细胞及炎性渗出物的作用,使得红细胞阻塞蛛网膜绒毛的作用延长,脑脊液吸收减弱,形成脑积水。急性脑积水可表现为剧烈头痛、频繁呕吐,意识障碍加重,尤其是SAH 3 d内昏迷、瞳孔缩小、对光反应弱等。慢性脑积水则表现为表情淡漠、反应迟钝、定向力和智力下降以及步行障碍和尿失禁等,借助头颅CT可明确诊断。急性脑积水若经脱水治疗后无恢复迹象,应行脑室穿刺脑脊液持续外引流术,以迅速清除血性脑脊液,减少CVS的发生,降低颅内压,增加脑灌注压,防止脑积水的发生[7]。本组并发急性脑积水患者5例,2例在48 h内自行缓解,2例行脑室穿刺脑脊液持续外引流术后缓解,1例经脱水治疗无好转,拒绝手术治疗,后死亡;3例慢性脑积水,均发生在SAH 3周以后,2例经综合治疗无明显好转而自动出院,1例合并脑梗死并获得性肺炎死亡。

2.4 继发脑梗死 本组14例因伴发偏瘫等局灶体征行头颅CT检查确诊为继发脑梗死,其中4例大面积脑梗死者和1例合并获得性肺炎者死亡,9例经常规治疗好转。较普遍的观点认为出血性卒中体内血浆已呈高凝状态,加之SAH后CVS、脱水剂的应用等引发脑组织缺血,导致神经功能障碍,而止血剂应用过多也会增加血液黏度,诱发脑梗死[8]。因此,恰当运用抗纤溶制剂,应用尼莫地平联合脑脊液置换术防治CVS,适时选用3H疗法均可有效预防和减少脑梗死的发生。

2.5 心脏受损症状 本组78例病人出现心电图改变,其中36例ST段下降、T波倒置报告为心肌缺血,23例心动过缓, 13例室性早搏,4例阵发性室上性心动过速。其中2例频发室早死亡。

2.6 持续性低血压 本组4例病人合并持续性低血压,入院时血压分别为80/50mmHg,80/40mm Hg,70/50mmH g, 60/50 mmH g。前3例经补液、补盐和应用多巴胺后,分别于2～3周后血压回升,第4例病人虽经积极用药,血压仍不回升,入院第11天合并低钠血症(血钠126 mmol/L),后频繁肢体抽搐,于第13天死亡。SAH早期常因植物神经失调、应激反应、头痛烦躁而致血压升高。持续性低血压则相对少见,推测为植物神经中枢不同部位的损害,造成交感缩血管纤维功能相对亢进,引起外周血管舒张,血压下降。也可能与继发的心脏损害所致心排血量减少有关。血压降低可减少SAH再出血的几率,但持续性低血压势必造成脑灌注压下降,从而加重脑损害,因此临床上应重视对持续性低血压的处理,可给予适当的扩容补盐及提高血压。

2.7 低钠血症 据报道SAH并发低钠血症的发生率为33.3%,一旦发生低钠血症,病死率增高14.3%[9]。目前对SAH致低钠血症的研究一为蛛网膜下腔出血量大的患者,血液破入脑室、第3脑室,直接侵袭丘脑下部,或颅内压增高压迫下丘脑,引起下丘脑内分泌调节障碍,诱使脑钠素分泌增加,促进水钠排泄[10],被称为脑耗盐综合征,对其治疗补钠是重点,同时重视补水,纠正低血容量。再为SAH损伤下丘脑-垂体功能时可致抗利尿激素分泌过多,肾小管对水重吸收增加,出现水潴留,同时促肾上腺皮质激素分泌相对不足,使醛固酮分泌减少,肾小管排钾保钠功能下降,尿钠排出增加。水潴留和尿钠丢失致稀释性低钠血症,治疗则常需限水,补液量应控制在800～1000 m l/d,造成水的负平衡,2～3 d后血钠多可回升[11]。本组17例因嗜睡、烦躁、恶心、呕吐等症状缓慢加重而检测血钠＜135 mmo l/l,诊断为低钠血症,发生率为8.67%,明显低于文献报道,可能与资料的完整性有关。低钠血症的发生会严重影响患者的预后,严重时导致死亡,应及时给予纠正。另外,预防也十分重要,对严重的SAH早期大剂量甘露醇、呋塞米等脱水剂应用时,酌增钠盐的摄入,定期检测电解质,发现异常,早期处理。

2.8 高血糖 短期内血糖升高是SAH的常见并发症之一,本组在3 d内测血糖有39例在8～21 mmol/L,一般认为是由于应激状态下丘脑-垂体-靶腺轴结构与功能变化使肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加,抑制了葡萄糖的利用,加速了糖原的分解和糖异生的过程,从而引起血糖升高。SAH并发血糖升高可作为评价预后不良的指标之一,因此,SAH病人应监测血糖,对血糖明显升高者,给予适当的胰岛素治疗,从而减轻脑功能损害,提高SAH病人的生存率。

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