慢性酒精中毒性神经病42例临床分析

高 伟,李汾香

慢性酒精中毒性神经病(Chronic alcoholic nervous disease,CAND)是指长期大量饮酒引起的神经系统严重损害而出现的一组病症。近几年慢性酒精中毒患者明显增多,我院近十年共收治42例,现将其临床资料分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组42例均为男性,年龄28岁～61岁,平均42岁。其中青壮年最多,28岁～45岁占67.9%。文化程度偏低,初中以下文化39例,占 92.9%。体力劳动者居多,工人 37例,占88.1%。饮酒史:饮酒时间最短8年,最长35年,平均18.5年。日饮酒量 38°～60°白酒250 mL～1000 mL,平均450 mL;饮酒方式:空腹饮酒者占一半以上。

1.2 临床表现 记忆力减退24例,计算力下降21例,精神异常12例,幻觉5例,虚构8例,定向障碍 12例,癫痫5例,震颤33例,共济失调9例,套式感觉减退30例,轻度痴呆3例,短暂性脑缺血发作(TIA)3例,两下肢肌无力5例,眼肌麻痹3例。

1.3 实验室及辅助检查 42例病人中肝功能异常12例。全部患者行头颅CT扫描,36例有不同程度的脑萎缩,以皮层萎缩为主,其中6例示小脑皮层萎缩尤为突出,11例有双侧底节区腔隙性脑梗死。38例行脑电图检查,27例脑电图异常,占71.1%,其中轻度异常18例,中度异常6例,重度异常3例。所有脑电图(EEG)改变均表现为全脑弥漫性脑波变慢。腰椎穿刺检查7例,3例蛋白增高。22例行肌电图及神经传导速度检查,15例为神经源性损害改变,感觉神经传导速度(SCV)和运动神经传导速度(MCV)均有不同程度的减慢。

1.4 治疗与转归 全部患者戒酒,并给予大量维生素B族(B1、B6、B12)等。脑梗死患者配合血管扩张药物及改善循环、活血化瘀等药物。大部分患者的症状于1个月内得到改善。

2 讨 论

1787年Lettson首先描述了慢性酒精中毒性多发神经病,至19世纪末才引起对本病的注意和重视。CAND的症状严重程度与饮酒史、饮酒量及饮酒方式密切相关。从开始饮酒到出现中毒症状约10年左右。本组资料显示平均饮酒史在18年以上,饮酒量每天250 mL,且空腹饮酒者易发生CAND。

本病的诊断主要是长期大量的饮酒史,同时出现无法用其他原因解释的神经精神病症状者应考虑到本病的可能。根据病史、临床表现和相应辅助检查即可确诊[1]。

CAND的临床表现多种多样,常见的有小脑变性萎缩、痴呆、周围神经炎、肌病[2]。小脑神经细胞对酒精最敏感,CAND小脑皮层神经细胞变性,浦氏细胞缺失,树突分枝减少,在小脑的中央和上部更常见[3]。CAND早期可表现为近事记忆障碍,随饮酒年数增加,认知功能障碍会逐渐增加,严重者会出现痴呆[4]。Wernicke-korsakoff综合征亦是CAND常见表现,常为精神异常、智能低下,记忆力丧失,定向力障碍,虚构、幻觉等。头颅CT,本组36例(85.7%)有不同程度脑萎缩。脑萎缩是酒精长期大量持久作用引起的慢性脑病理过程,酒精对神经系统的毒性作用与酒和卵磷脂结合沉着于组织中有关,脑组织中卵磷脂最丰富,因此易损害[5]。本文11例(26.2%)发现脑梗死,与酒精中毒引起血小板聚集,血栓素A2(TXA2)合成增加有关,因此,血液处于高凝状态,容易发生缺血性卒中。慢性酒精中毒性周围神经病主要以感觉障碍为主,下肢重于上肢,远端重于近端,呈对称性。运动神经受累较晚,表现为下肢末端无力,腱反射减弱或消失,严重者可有肌萎缩。本组15例有周围神经损害。肌电图的主要改变为神经源性损害,MCV、SCV均有不同程度减慢。文献报道[6],无症状的酒精中毒患者,周围神经受累已经存在,常有MCV、SCV改变。本组MCV、SCV异常者为100%,MCV、SCV是诊断本病的相对敏感指标,其不但能提示病变的严重程度,且能在早期提示周围神经受损。本组脑电图异常占71.1%,为弥漫性慢波,无局灶性放电,说明大脑损害是广泛的,临床症状愈严重,EEG异常持续的时间愈长。提示长期酗酒病人应定期检查EEG。本组腰椎穿刺7例,3例蛋白增高,可能与文献报道[7]血脑屏障通透性增高有关。

关于CAND的发病机制,以往认为有两方面的原因[8,9]:一是长期饮酒造成的营养代谢障碍。二是酒精及其代谢产物对神经系统的直接毒害作用。新近的研究发现[10],N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)的受体与中枢神经系统的发育与学习、记忆有密切关系,且该受体是酒精的靶受体之一。当酒精与NM DA受体接触后Ca2+、K+、Na+通透性亢进,产生兴奋性突触后电位而引发细胞内一系列生化反应,影响神经细胞功能。NM DA受体可调节神经元的成活、树突和轴突结构发育及突触的可塑性,不仅对周围神经回路的形成及学习、记忆有重要的作用,而且与酒精戒断后癫痫样发作、缺血性脑病和阿尔茨海默病也有一定的关系。

随着人们生活方式的改变,饮酒年龄提前,饮酒量及饮酒人数增加,CAND的发病率明显上升,严重危害了许多青壮年的身体健康,如一旦确诊患有 CAND,应尽早使用 B族维生素,尤其是维生素B1,但根本的措施是逐渐戒酒。

[1] 何家荣,马云祥.实用神经医学[M].天津:天津科技翻译出版公司,1993:393.

[2] 胡健,王德生.几种酒精中毒神经系统并发症的研究进展[J].国外医学:内科学分册,1999,26:341.

[3] 韩伏莅,王乐.慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变[M].临床神经病学杂志,2003,16:237.

[4] 王长霞,李风有.慢性酒精中毒性神经病90例临床分析[J].脑与神经疾病杂志,2005,13(2):138-139.

[5] Tuck RR,Jackson S.Neurological and inalcoholice[J].Med J,1991,155(4):225.

[6] Fujimura Y,Arakii S,Yokoyama K,et al.Assement of the distribution of nerve condition velocities in alcoholics[J].Environ Res,1993,61(2):317-322.

[7] 石国芬.慢性酒精中毒性神经病28例临床分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2001,9:230.

[8] 姜长斌,包礼平,巩振仑.慢性酒精中毒神经病患者血中丙酮酸和红细胞转醇酶活性测定研究[J].中华神经精神科杂志,1991,24(6):339-340.

[9] Diamond I,Messing Ro.Neurologic effects of alcoholism[J].West J M ed,1994,161:279.

[10] 赵明,高立军.中枢神经系统NMDA受体及酒精对其作用的研究进展[J].国外医学:神经病学神经外科学分册,2002,29:90.