主动脉内球囊反搏与体外膜肺氧合联合用于急性心源性休克患者的抢救治疗

段大为,李 彤,张文芳,赵成秀,张 强,吴 鹏,胡晓旻

主动脉球囊反搏(intra-aortic balloon pumping,IABP)是目前广泛应用于心衰和急性心肌梗死患者的抢救方法之一,但有一定的局限性;体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用人工心、人工肺进行有效体外心肺功能的支持,为患者的抢救与治疗提供宝贵时间。2007年11月我科用 IABP与 ECMO联合应用成功抢救治疗了 1例急性心源性休克患者,现将实施方法介绍如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 患者,女,34岁,主因:“胸骨后疼痛 12 h,加重 1 h”入院。患者于入院前 12 h无明显诱因下出现胸骨后疼痛,以进食和呼吸时明显,伴后背部疼痛,无胸闷,无心悸,无肩部放射,呕吐胃内容物一次,在家观察期间症状加重,且出现面色苍白,随即就诊于我院急诊。查心电图示窦性心律,非特异性 T波异常,QT间期延长,心率(HR)60次 /min。胸片未见异常;查心肌酶:肌酸激酶(CK)1630 U/L,心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)56 U/L,肌钙蛋白 T阳性;心脏彩超检查示:左室下壁后壁运动逐渐减低,二、三尖瓣中度返流,肺动脉压 51 mmHg,左心室射血分数(LVEF)40%;在行超声检查结束时,患者突然出现意识不清,呼吸减弱,口唇发绀,立即给予经口气管插管呼吸机辅助呼吸。心电图示:房性心动过速,Ⅱ、Ⅲ、AVF、V2～V5 ST段压低。 HR 126次/min。血压 60/40 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。应用多巴胺,收缩压 60～70 mmHg,随用大量血管活性药物[去甲肾上腺素 0.5μg/(kg·min),肾上腺素0.2μg/(kg· min),多巴胺 /多巴酚丁胺 10μg/(kg·min)],血压 50/30 mmHg,瞳孔散大,紧急置入 IABP辅助,患者血压仍在 60/40mmHg水平,应用去甲肾上腺素维持(生理盐水 500m l+去甲肾上腺素 2 mg静点,并分次 100μg静推 8次),急行冠脉造影检查示冠脉广泛痉挛,予硝酸甘油 20μg冠脉直接推注后缓解。急诊入手术室安装 ECMO。患者入手术室时动脉收缩压 35～40 mmHg,双侧瞳孔散大 6 mm;经皮血氧饱和度(SpO2)71%～75%,无尿。

1.2 ECMO建立方法 应用 Medtronic 550型离心泵和 Medtronic成人 ECMO套包;ECMO预充液为人工胶体约 550 ml,每 500 Ml人工胶体加肝素 5 mg。解剖左侧股动脉、股静脉同时全身肝素化(1mg/kg);分别经股动、静脉分别插入 15Fr(6 cm)和 19Fr(45 cm)Medtronic肝素涂层插管,行股静脉-股动脉(V-A)ECMO。ECMO辅助开始气血比为 1：1,转流过程中根据血气分析结果调整气血比和氧浓度。根据激活全血凝固时间(ACT)调整静脉泵入肝素,维持 ACT在 160～200 s左右;根据心功能及血液动力学情况递减流量至停机。ECMO辅助过程中同时应用 IABP。IABP反搏频率设定为 1：1。

1.3 监测指标 辅助过程中严密监测神志、体温、心率(律)、呼吸、血压、尿量、动脉及静脉血气、血电解质、ACT及下肢血运情况等。

2 结 果

ECMO开始辅助流量 2.6 L/Min;ECMO转流中 IABP同时应用。辅助 10 Min后血压升至 90/52 mmHg,SpO2100%,患者循环恢复稳定,15 min尿量恢复,ECMO辅助 4h内尿量 100m l/h。复查心脏彩超示左室下壁,后壁运动明显减低,左室壁运动明显减低,左室壁运动不协调,三尖瓣中度返流,二尖瓣重度返流,肺动脉压 25 mmHg,LVEF 27%;辅助 4 h血压升至108/61mmHg,停用所有血管活性药物;治疗 13 h后再次复查心脏彩超:心脏收缩功能好转,LVEF 42%,三尖瓣返流减轻,二尖瓣仍存在大量返流,此时患者神志和自主呼吸已恢复,试行自主呼吸实验并于辅助呼吸 15 h时拔除气管插管。于辅助34 h时逐渐减低 ECMO流量至 0.3 L/min,患者循环指标无明显变化,撤除 ECMO;IABP继续辅助 127 h后撤除。IABP撤离后第 4 d复查心脏彩超,心脏运动恢复正常 LVEF 60%,二尖瓣重度反流,三尖瓣中度返流,肺动脉压 25mmHg,IABP撤离后第11 d复查心脏彩超:二/三尖瓣轻度返流,LVEF 60%。IABP撤离后第 13 d患者康复出院。

3 讨 论

IABP是一种通过机械辅助对心脏进行支持的方法。其工作原理是通过主动脉内球囊与心动周期同步地充放气,提高心肌氧供,减少心肌氧耗,舒张期球囊充气,增加冠脉灌注,进而增加氧的释放;收缩期球囊放气,减少了心脏的后负荷,心脏做功减少,从而减少了心肌对氧的需求。通过上述机制,IABP可增加心肌缺血区的氧供,减少心肌缺血部位的氧耗,减轻心肌缺血和无氧代谢;低心排血量综合征的患者适时应用 IABP辅助,大部分患者(60%～80%)可以恢复,仅有很少一部分(0.2%～1%)需要进一步的其它机械辅助循环装置[1]。王嵬民报道[2]IABP在急性心肌梗死合并心源性休克治疗中的院内死亡率 40%,而无 IABP支持的患者中院内死亡率达 74.3%。ECMO是心肺复苏最有效的抢救措施,可提供有效的肺功能支持,并为肺部水肿的恢复和临床进一步处理创造了机会[3]。但 ECMO的灌注血流为非搏动性灌注,非搏动血流灌注时,全身外周血管的广泛收缩,使微循环短路和毛细血管处于关闭状态,组织灌注不足,组织处于缺氧缺血状态,表现为组织耗氧量的明显下降和酸中毒;此外,非搏动血流灌注减少淋巴流动,从而增加间质水肿,对脑功能有抑制作用,产生较严重的脑组织学损伤、增加脑中红细胞的淤积、增加脑水肿、损害垂体前叶激素的反应;抑制心脏功能;抑制肾脏功能,影响肾皮质的血流,减少肾的钠分布,降低肾的肌酐清除率。而搏动性血流能较好地维持微循环,有利于组织的代谢和抑制水肿形成,在长时间的灌注过程中搏动性灌注可以改善局部和整个大脑的血流,且能更有效地保护肾血流量[4]。Hoefer[5]报道 131例心源性休克患者应用 ECMO平均支持 2.9天,60%的患者存活,死亡原因主要是多脏器衰竭和败血症。本例患者的瓣膜返流可能是重症心肌炎导致心脏扩大,心脏瓣环相对增大,出现心脏瓣膜的关闭不全。随着心功能的恢复,心脏瓣环的相对回缩,瓣膜的返流量逐渐减少。患者在 IABP辅助及应用大剂量血管活性药物不能维持循环功能时采用 ECMO进行心肺功能的辅助;IABP与 V-A ECMO的联合应用可以将 V-A ECMO的非搏动性灌注由 IABP转换成搏动性灌注,改善脏器的灌注效果,促进患者加快康复。

[1]Spencer S.胸心外科学[M].石应康,主译.第 6版.北京:人民卫生出版社,2001,156-157.

[2]王嵬民,伍海安,梁明,等.主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克治疗中的应用[J].中国介入心脏病学杂志,2006,14(1):28-30.

[3]章晓华,陈萍,周成斌,等.体外循环心脏手术后体外膜肺氧合肺支持[J].中国体外循环杂志,2004,2(4):231-237.

[4]赵举,龙村,冯正义.等.小儿体外循环心脏手术中搏动灌注压力衰减的研究[J].中国体外循环杂志,2008,6(3):132-135.

[5]Hoefer D,Ruttmann E,Poelzl G,etal.Outcome Evaluation of the Bridge toBridge Concept in PatientsWith Cardiogenic Shock[J].Ann Thorac Surg,2006,82(1):28-33.