脑血管病急性期血压管理策略

余振球

血压水平与预后的关系

脑出血急性期常伴有血压升高，研究表明，当平均动脉压(平均动脉压=舒张压+1／3脉压差)>140 mmHg或降颅压后收缩压>180mm Hg，舒张压>120 mmHg时，死亡率明显升高。在高血压脑出血的急性期，随着血压的升高，脑出血后血肿扩大的比例也逐渐增高。这是因为持续严重升高的血压可造成出血时间延长及再出血，导致血肿扩大加重病情。因此，对脑出血后血压急剧增高者，适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展至关重要。

卒中急性期高血压发生机制：①卒中的应激；②膀胱充盈；③疼痛；④既往高血压；⑤低氧的生理反应：⑥高颅压。脑出血后血压升高是一种自动调节机制，脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿，导致颅内压增高，通过Cushing反应反射性地引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压。这种反射性的血压升高是一种高级的保护机制，因此，对于脑出血后的血压升高不应过于积极地降低血压，否则会破坏此种保护性的自动调节机制。

虽然脑卒中后降压有一定的好处，如减轻脑水肿、减少出血、预防进一步血管损害和卒中复发；但降压也会减少脑缺血灌注，扩大梗死面积。随着血压的升高，脑出血后血肿扩大或2次出血的比例也增高：对脑出血后血压急剧增高者，适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益。目前通过研究动物模型的血压变化与脑出血的预后关系发现，血压下降5mm Hg就会影响脑出血的结局。所以不能盲目地认为高血压脑出血急性期将血压控制在正常范围是对病人所谓“积极”的治疗，这样做往往适得其反，加重病情。有研究报道，高血压脑出血后，将血压控制在161～180／91～100mmHg和181～200／101～110 mm Hg的患者，其预后比血压降至正常或血压181～200／101～110 mm Hg而未进行控制的患者明显好。这说明脑出血急性期对血压的控制要适度，控制过度或任其升高而不进行处理，两种做法对患者的预后都不利。

脑卒中的血压调控

目前脑卒中患者进行血压调控的临床试验证据较少。按照美国高血压指南(JNC 7)脑卒中后血压应当控制在160／100 m Hg，从PROGRESS的临床试验结果看出，脑卒中后降压治疗血压<140／9O mmHg(目标血压)是安全的。

脑出血的血压管理对于脑出血急性期血压升高的处理，目前尚无统一标准。研究表明，脑出血后存在着血压先升高后下降的变化规律，这一动态的变化过程是一种自动调节的保护性病理生理过程，升高的血压无须特殊治疗，随病情平稳血压会自动下降，因此对于大多数患者，脑出血发病后经降颅压处理后血压可有一定程度的下降，对于这类患者，一般不需要降压治疗。对于经过降颅压处理后，血压仍然居高不下或持续升高，特别是当收缩压>180mm Hg和(或)舒张压>120 mmHg时，应进行降压治疗，以防止病情恶化，但血压不应降得过快过猛，一般不应低于用药前血压的80％为宜。

若病人出现以下情况应积极降血压高血压脑病、主动脉夹层、急性肾衰竭、急性肺水肿、急性心肌梗死。

将血压控制在一个理想的范围内可以保证脑组织获得足够的血流量，从而使脑循环得到改善，脑细胞功能得以恢复。对于血压的调控要参考患者病前的基础血压，病前不同的血压水平对脑出血患者神经功能的预后有着不同的影响。目前公认脑出血后血压维持在161～200／9l～110mm Hg能明显改善脑出血患者神经功能的缺损。

用药方法：首选口服药，延续或重新给抗血压药，开始的24小时降压幅度控制在15％，如果静脉给药，最好选用短效药。

急性缺血性脑血管病的血压管理对于脑梗死或短暂性脑缺血发作(TIA)的急性期病人来说，血压的控制原则与脑出血有所不同。急性脑梗死发生时，在脑组织缺血3小时，大多数患者表现出血压反射性升高。目前多数学者一致认为急性脑梗死急性期的血压不主张快速降至正常，而是应在1周内维持在相对较高的水平。这是因为早期血压受脑血流量自身调节的影响，通过Bayliss效应，机体将血压升高以保证脑组织有足够的血液供应。

当病人血压>220／120 mmHg或<90／60mmHg时，脑血管就失去了保护性效应。

Bayliss效应是指平均动脉压在60～160mm Hg时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。

由于个体差异，这一临界值可以上下浮动10～20 mm Hg。一旦平均动脉压<60mmHg，脑血流量就会显著减少，引起脑组织的血液灌注不足，导致脑功能障碍；但当平均动脉压>140mmHg时，可因毛细血管压过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根据平均动脉压进行血压的合理调整。

脑梗死或短暂性脑缺血发作(TIA)的主要病因是动脉粥样硬化导致大动脉狭窄，动脉硬化的斑块表面破溃形成血栓或动脉硬化的斑块破裂脱落形成动脉源性的栓塞，导致急性的脑梗死或反复的TIA发作。研究表明，急性脑梗死或TIA频繁发作者24小时内迅速降压者，如收缩压降低>30 mmHg和(或)舒张压降低>20 mm Hg，则预后不良。血压过高或过低以及降压过快，都可加重脑组织的缺血损伤。急性脑梗死后血压往往升高，若>180／110mmHg应给予降压治疗，但要注意降压宜缓慢，待发病1周后病情平稳时方可将血压维持在<160／90mmHg。

对于老年急性脑梗死或频繁TIA发作的患者，应特别警惕降压不当造成的脑组织低灌流。老年人多数血管基础差，有多处动脉粥样硬化斑块和血管狭窄。这类患者血压控制的原则比其他年龄组更为保守。一般当收缩压>210mm Hg或舒张压>110mm Hg时可采取降压治疗，降压治疗前应根据病情需要，给予必要的脱水和镇静等治疗后，再给予降压药物。对于血压<160／90mmHg的患者，最好不用降压治疗。

对于有高血压病而无脑血管病的患者，高血压是主要矛盾，因此血压应尽量控制<140／90 mm Hg；而对于急性脑血管病患者，无论是高血压脑出血还是急性脑梗死或频繁的TIA发作，此时保证全脑有足够的血液灌注成为主要矛盾，因此应根据患者的具体病情控制血压而不应盲目降压。

对于血压的调控，应该根据年龄、脑血管的危险因素、脑血管病的类型、脑水肿的情况、病前的血压水平、是否颅内外血管的狭窄及其程度等来全面考虑，缓慢地使血压维持在安全的范围内。急性卒中合并心力衰竭／夹层动脉瘤例外。

急性脑梗死溶栓血压要求既往有高血压者，维持血压在160～180／100～105 mm Hg；既往无高血压者，血压维持在160～180／90～100 mm Hg；血压>185／105mmHg，考虑慎重降压。

不同年龄组血压管理目标<55岁卒中发病时血压容易升高，若>180／110mmHg，应予降压治疗；55～64岁，若早期血压>200／110mmHg，可缓慢降压，1周后病情平稳后维持在<160／89 mmHg；65～81岁特别慎重低灌注，分水岭梗死，血管狭窄高发，血压>210／110mm Hg，可非常慎重地缓慢降压；老年人血压<160／90mm Hg的急性卒中，尽量不降压治疗。

缺血性脑血管病急性期的血压管理急性脑梗死或TIA频繁发作者24小时内迅速降压者，如SBP降低>3096和(或)DBP降低>20％，预后不良；血压过高或过低以及降压过快，都可加重脑组织的缺血损伤；卒中发生后l周内必须保持足够的灌流，直到侧枝循环的建立。