继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析
2009-06-20王阿利左红许岭平
王阿利 左 红 许岭平
712000陕西咸阳市中心医院
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.009
尖端扭转型室速(TDP)是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。其病因多种多样,其发生与心室复极异常有关。凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。大致分为特发性和继发性LQT两大类。现将我科2004年7月~2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。
临床资料
入选标准:25例病人均有黑朦、晕厥,且经动态心电图或监护室监测均记录到节律不规则,QRS波尖端围绕QRS波基线上下转动的心电改变。心室率190~280次/分,持续3.6~5秒。
年龄42~70岁,女9例,男6例。其中,40~50岁5例,50~60岁16例,60~70岁4例0。
发作前心电图改变:见表1。
诱发因素:①血钾水平:血钾<3.5mmol/L者14例,血钾3.5~4.0﹎mol/L者8例,血钾>4.0mmol/L者3例。②药物作用:服胺碘酮者2例,服特非那汀者1例。③临时起搏:VVI起搏因感知不良转以VOO方式工作者1例。
治疗及结果
治疗结果:25例TDP中:①电复律后直接转复者2例;②电复律加补钾补镁后控制发作者3例;③电复律加补钾补镁后TDP仍有发作,心率均<60次/分,给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作,继续补钾补镁后停用异丙肾,心率维持于60~65次/分,抢救成功2例。④电复律加补钾补镁后TDP仍有发作,心率均<60次/分,给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作,停用异丙肾,心率下降到55次/分以下,可见频发室早及TDP,遂给予临时起搏,设置心率80次/分,24~72小时,继续补钾补镁,血钾维持于4.0~4.5mmol/L,停止起搏TDP未再出现。抢救成功8例。⑤ 9例患者因合并严重心动过缓,行永久起搏器植入术,其中植入DDD型起搏器者1例,VVI型起搏器者8例。上述9例患者均在起搏保驾下服用倍他乐克25~50mg/日,胺碘酮0.2mg/日
随访结果:25例病人全部抢救成功,安全出院。永久起搏器植入术后随访2年,其中2例自行停用倍他乐克、胺碘酮,未再复查血钾TDP再发,其中1例猝死,另1例术后1.5个月晕厥发作就诊,经查24小时动态心电图发现TDP复发,将起搏频率程控为80次/分并经加服倍他乐克、胺碘酮、补钾后TDP消失。该例猝死患者,女,58岁,临床诊断窦性心动过缓,低钾血症,TDP。安装VVI型永久起搏器后20分钟再发TDP,立即程控起搏频率为80次/分(出厂设置起搏频率60次/分),TDP未再发生。出院后停用各种口服药,包括倍他乐克、胺碘酮、氯化钾,3个月后猝死。其余患者均未见TDP复发。
讨 论
继发性LQTS所致的TDP是一种恶性度极高的快速性心律失常,但同时又是可防可治的疾病。目前药物+起搏治疗效果良好。
继发性LQTS所致的TDP女性发病率明显高于男性,本组比例为19:6。可能与下列因素有关:女性24小时平均QTC长于男性,雌激素可延长心肌复极时程,增加早期后除极,调控离子通道,延长动作电位复极[1]。对于心动过缓的女性,在使用利尿剂、胺碘酮、大环内酯类、抗血氨类药物时,尤其应注意维持血钾稳定,监测心电图、心率、QT、QTC,并稳妥处理室性早搏。
对于起搏治疗的评价:继发性LQTS所致的TDP的发病机制主要是心肌电功能的异常,包括心动过缓、QT间期延长、QTD增加、心率的突然变化、早期后除极等。起搏治疗可通过超速抑制和心律平滑功能来纠正这些心电功能异常[2]。故对于药物难以治疗、反复发作心脏事件的QT间期延长综合征患者可选择起搏治疗。但是,起搏治疗并不能完全预防LQTS患者发作TDP而致心脏事件发生。本组18例起搏器植入者中3例发生心脏事件。其中1例VVI型起搏器植入术后TDP复发,调整心率并加服倍他乐克、胺碘酮、氯化钾后缓解;1例猝死;第三例为急性下壁心梗行临时起搏器植入者,因体位变化致感知不良,起搏器以VOO方式工作,引发TDP,更加充分说明起搏并不能解决一切问题。这就要求临床医生加强起搏器植入术后患者的监测与管理,及时调整起搏参数,而不必拘泥于 “术后3个月程控”的惯例。起搏频率设定为70~95次/分为宜。有经济能力者尽量安装ICD起搏器。
参考文献
1 阮燕菲.女性室尖端扭转性室性心动过速的独立危险因素.国外医学•心血管疾病分册,2002,9,5:273-276.
2 郭继鸿.长QT综合征的起搏治疗.临床心电学杂志,2004,13:96-97.