赖诺普利治疗慢性心功能不全临床探讨

李中信

【摘要】 目的 探讨赖诺普利（新康）在慢性心功能不全治疗中的疗效。方法 将80例慢性心功能不全患者随机分为两组。采用在观察组基础上加赖诺普利，剂量从10~40 mg/d。结果 观察组治疗前后各个患者心功能累加和下降幅度为40．9%,而对照组下降为28．1%，两组有统计学意义(P<0．05)。结论 慢性心功能不全为临床常见症状，治疗上已从传统的强心、利尿、扩血管转变为以神经内分泌拮抗剂为主的三大类或四大类药物的应用，ACEI能改善左室舒缩功能，进而改善心功能。

【关键词】慢性心功能不全;赖诺普利

慢性心功能不全是临床上较为常见的综合征，是许多心脏疾病的共同结果。常见病因为冠心病、扩张型心肌病、高血压性心脏病等。近10年来对慢性心功能不全的防治取得了重大进展，主张用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗与改善症状和预后。本院近年来用赖诺普利治疗40例患者，取得较好疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1．1 病例选择 选择2006年1月至2007年12月本院收治的慢性心功能不全患者80例，随机分为观察组和对照组各40例，两组患者治疗前一般情况具有可比性，见表1。

1．2 入选标准 心功能(NYHA)Ⅱ级~Ⅳ级；且收缩压(SBP)≥90 mm Hg。排除瓣膜疾病、急性冠状动脉综合征、急性肺水肿、双肾动脉狭窄及血肌酐>265．2 μmol／L、已知对ACEI过敏者。

1．3 方法 观察组及对照组中心功能Ⅲ级以下者均只给予利尿、扩血管等治疗，心功能Ⅳ级时加用洋地黄类药，观察组在此基础上加用赖诺普利，剂量从10 mg/d开始，只要能耐受，渐增至40 mg/d，递增间期为1~2周。若用药过程中出现SBP<90 mm Hg，血肌酐>265．2 μmol/L，血钾>5．5 μmol／L，可适当减量或延缓递增速度。

1．4 观察指标 ①治疗前后的心功能改善程度；②治疗前后的6 min步行试验结果，若患者在休息状态下心率已达靶心率，则以主观评价为主；③治疗中的血压；④定期测血钾及肾功能；⑤药物不良反应。

1．5 统计学方法 计量资料用(x±s)表示，采用t检验；计数资料用百分率表示，采用χ²检验。检验水准为α=0．05。

2 结果

2．1 心功能改善程度 平均随访(18．99±9．78)周，观察组治疗前各个患者心功能累加和为124级，治疗后72级，下降幅度为40．9%：对照组治疗前心功能累加和为121级，治疗后为87级，下降幅度为28．1%,两组比较差异有统计学意义(P<0．05),见表2。

3 讨论

心功能不全是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。目前认为：在心功能不全的发生发展过程中，神经、激素系统长期过度激活是慢性心力衰竭进行性恶化的一个重要原因^[1]。因而慢性心功能不全的治疗已从传统的强心、利尿、扩血管转变为以神经内分泌拮抗剂为主的三大类或四大类药物的应用^[2]。ACEI类能抑制循环与局部组织(心肌、血管平滑肌)肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性和交感神经系统激活，抑制缓激肽降解，从而减少具有血管活性的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的形成，预防或减轻心肌和血管壁重构，预防或减轻心室重塑，使心力衰竭的易患因素和进行性恶化基础如心肌肥厚与舒缩功能障碍、心室扩大并进行性发展等得到控制，改善左室舒缩功能，改善心功能，近年研究还表明，心肌细胞间细胞粘附因子-1(ICAM-1)通过触发炎症反应可导致心肌细胞坏死，并且还可与炎症细胞因子(PIC)协同作用损伤心肌而使心力衰竭加重。ACEI可抑制ICAM-1的表达而纠正心力衰竭^[3]。同时PIC本身可通过使血管扩张血压下降，心肌收缩力减低而直接导致心功能不全，ACEI可抑制肿瘤坏死因子(TNF-)等PIC而抗心功能不全。

赖诺普利是ACEI类药物中的一种，在抗心功能不全治疗中，笔者取得了较好效果，并且无巯基成份，与巯基有关的不良反应如皮肿、味觉障碍、蛋白尿及白细胞减少等少见,在临床实践中值得选择使用。

参考文献

［1］ 李广平.实用心脏病临床诊断治疗学.中国医药科技出版社,2002:474-477.

［2］ 戴闺柱.心力衰竭诊断和治疗研究进展.中华心血管病杂志,2003,31(9):641-645.

［3］ Guba M，Steinbauer M,Buchner M,et al.Kiffer-entialeffects of shorterm ace and AT1-receptor inhibition onpostishemic injury and leukocyte adherence in vive and in vitro.Shock,2000，13(3):190-196.