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甘露醇辅小剂量地塞米松治疗小儿急性感染性喉炎的疗效观察

2009-02-19李加胜高镇田吴秀芳吕春华

中国实用医药 2009年3期
关键词:喉炎甘露醇一氧化氮

李加胜 张 敏 高镇田 吴秀芳 吕春华

【摘要】 目的 探讨甘露醇辅小剂量地塞米松治疗小儿急性感染性喉炎的临床疗效。方法 对我院2007年9月至2008年10月住院治疗的80例急性感染性喉炎患儿,随机分为对照组、治疗组。治疗组给予20%甘露醇2.5 ml/kg,12 h1次静脉推注,对照组给予地塞米松0.5 mg/(kg•d)静脉滴注,两组均辅地塞米松0.2 mg/(kg•d)加生理盐水2 ml,以氧气驱动雾化吸入,1次/d。结果 应用甘露醇辅小剂量地塞米松治疗小儿急性感染性喉炎,能迅速缓解患儿呼吸困难症状,在吸气性喉鸣消失时间、犬吠样咳嗽消失时间、声嘶消失时间明显优于对照组,疗效突出,大幅减少皮质激素的不良反应,减少患儿的反复易感性,有明显的优势。结论 甘露醇辅小剂量地塞米松治疗小儿急性感染性喉炎,起效快,疗效显著,能大幅降低皮质激素的用量及不良反应。

【关键词】甘露醇;急性感染性喉炎

急性感染性喉炎是小儿的常见病、多发病。其特点是以5岁以下儿童多发,起病急骤,进展快,先有咳嗽、声嘶,患儿哭闹时出现喘鸣,继而炎症进展,侵犯会厌舌面,杓状软骨及声门下等疏松组织。由于小儿喉腔狭小,加之局部血管淋巴组织丰富易致声门区炎性水肿,同时因小儿咳嗽反射差,受刺激易导致急性喉梗阻,使呼吸困难加重,严重时出现面色苍白,呼吸无力,循环呼吸衰竭,进而危及患儿生命安全。大剂量的皮质激素疗法是目前治疗该病的首选,然而大剂量的皮质激素所致的一系列的不良反应为临床医师及患儿家属难于接受。为此,本院于2007年9月至2008年10月将该课题的研究列入日程并逐步展开研究观察,现报告如下。

1 对象和方法

1.1 全部对象为2007年9月至2008年10月住院治疗的80例急性感染性喉炎患儿,喉炎的诊断均符合《实用儿科学》[1]。诊断Ⅲ度以上喉梗阻者未纳入观察对象(除外先天性疾患、肝肾功能不全者),随机分为对照组、治疗组。治疗组:男14例,女26例,年龄~1岁,13例;~2岁,16例;~3岁,5例;~4岁,3例;~5岁,3例。对照组:男17例,女23例,~1岁,12例;~2岁,15例;~3岁,6例;~4岁,4例;~5岁,3例。年龄最小者6个月,最大者5岁。其中治疗组喉炎并Ⅰ度喉梗阻25例,并Ⅱ度喉梗阻15例。对照组喉炎并Ⅰ度喉梗阻27例,并Ⅱ度喉梗阻13例。两组患儿均于发病0.5~48 h内就诊入院。两组年龄、性别和病情均具有可比性(P>0.05)。

1.2 治疗方法 两组患儿均给予抗炎抗病毒、镇静止咳输液支持治疗。同时治疗组给予20%甘露醇2.5 ml/kg,12 h 1次静脉推注;对照组给予地塞米松0.5 mg/(kg•d)静脉滴注;两组均辅地塞米松0.2 mg/(kg•d)加生理盐水2 ml,以氧气驱动雾化吸入,1次/d。

1.3 实验检查 两组均给予血生化检查,均无肝、肾功能异常,血钙均正常。治疗组血常规白细胞计数<10×109/L 12例,白细胞计数>10×109/L 28例;对照组白细胞计数<10×109/L 14例,白细胞计数>10×109/L 26例。

2 结果

见表1、2。

3 讨论

小儿急性喉炎俗称“锁喉风”是婴幼儿时期的常见病、多发病,其特点是发病迅速,来势凶猛,症状险恶,如不及时抢救就会危及生命。

该病多发于冬春季节。临床表现为先有咳嗽、声嘶,哭闹时出现喘鸣,继而进展,侵犯会厌舌面,杓状软骨及声门

下等疏松组织,由于小儿喉腔狭小,加之局部血管淋巴组织丰富,易导致显著性的吸气性呼吸困难,吸气三凹征,剧烈的频繁咳嗽及局部粘膜水肿可诱发喉痉挛,持续的呼吸道梗阻,可使患儿出现严重的低氧血症,从而诱发循环呼吸衰竭,进而危及患儿生命安全。

由于小儿喉腔狭窄,软骨柔软,对气道的支撑能力差,很

容易使气道在吸气时塌陷。一旦喉部出现炎症反应,易出现喉梗阻。喉梗阻若不及时抢救,可因吸气困难而窒息致死。因此,患急性感染性喉炎、喉气管支气管炎的患儿,在抗病毒、适当使用抗生素的同时,常常早期使用肾上腺皮质激素,以达到抗炎、抗毒、抑制变态反应的作用,且能及时减轻喉头水肿,缓解喉梗阻。

急性喉炎、喉气管支气管炎的病理基础是气道黏膜特别是喉部黏膜的急性水肿、炎性细胞浸润、平滑肌痉挛和气道内分泌物阻塞。因此,治疗本病的关键在于保持气道通畅、减轻黏膜水肿和抗炎[2]。肾上腺皮质激素具有较强的抗炎作用,在炎症的急性阶段GCS可使毛细血管通透性降低,使炎症中的充血、血浆渗出、白细胞浸润和吞噬等现象显著减轻,改善和消除炎症伴有的充血水肿[3],特别是喉部水肿,缓解呼吸困难和喘息等症状。传统方法多采用地塞米松或强的松龙等静滴。但地塞米松起效慢,常需在肝内转化后才能发挥作用;且气道上皮细胞中含丰富的11β羟基类固醇氢酶,能使肾上腺皮质激素迅速失活,不能较快改善患儿喉梗阻症状,且不良反应大。

甘露醇为一种己六醇,分子式为CH2OH (CHOH) 4CH2OH,分子量为182.17。能够提高血浆渗透压,导致组织内水分进入血管内,从而发挥脱水作用减轻组织水肿。1 g甘露醇可产生渗透浓度为5.5 mOsm,注射100 g甘露醇可使2000 ml细胞内水转移至细胞外,尿钠排泄50 g。

甘露醇作为一种渗透性利尿剂问世以来,在医学界受到广泛的关注并应用于临床的各个领域。根据以往的文献,甘露醇主要作用于患者的肾脏。新的研究结果表明,甘露醇对脑、肺、心、胃肠道、红细胞及自由基、一氧化氮也有一定的作用。

甘露醇可以自由从肾小球滤过,且肾小管重吸收有限,在药理学上无活性,在人体内不代谢,也不易通过毛细血管进入组织,故可迅速提高血浆渗透压,使组织过多的水分向血浆转移,因此在临床上较大量的使用。甘露醇对肾小管的主要作用在于抑制水的重吸收,也间接抑制钠离子在近曲小管和髓袢升支的转运,髓质细胞间液中钠离子浓度降低,使原有的渗透压不能有效的维持,从而使集合管对水的重吸收减少,尿量增加,甘露醇使肾排钙、镁和磷酸盐轻度增加。对酸中毒的患者,甘露醇可通过增加尿量排出氢离子,纠正酸中毒。Rigde等学者报道甘露醇作用于缺血性损伤组织可保护线粒体的呼吸功能,线粒体对钙离子的摄取和释放以及线粒体的钙超载有密切的联系。这些作用在细胞水平均是为了防止细胞水肿[4]。有学者认为:感染过程中有许多因素会导致氧自由基水平的增加,而超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶等抗氧化酶却能在某种程度上抑制氧自由基对组织的损伤,而甘露醇会产生同样的作用[5]

甘露醇对一氧化氮的影响上:一氧化氮是由内皮一氧化氮合成酶钙调蛋白相关酶中的精氨酸合成的。一氧化氮是一种强效的的血管舒张剂,但同时它也产生非血管效应。巨噬细胞产生一氧化氮,使其参与炎性反应。在人体应用甘露醇进行预处理可以明显的观察到甘露醇有抑制血管痉挛的作用。这种作用就是通过一氧化氮的活性和前列腺素介导的[6]

本课题研究发现:应用甘露醇辅小剂量地塞米松治疗小儿急性感染性喉炎,能迅速缓解患儿呼吸困难症状,在吸气性喉鸣消失时间、犬吠样咳嗽消失时间、声嘶消失时间明显优于对照组,疗效突出,大幅减少皮质激素的不良反应,减少患儿的反复易感性,有明显的优势。结论:甘露醇辅小剂量地塞米松治疗小儿急性感染性喉炎,起效快,疗效显著,能大幅降低皮质激素的用量及不良反应。

参考文献

[1] 胡亚美,江载芳.急性感染性喉炎、急性喉气管支气管炎.实用儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2004:1162-1164.

[2] 王正敏,陆书昌.急性喉气管支气管炎//现代耳鼻咽喉科学.北京:人民军医出版社,2001:927-930.

[3] Scheinman R I,Cogswell P C,Lofquist A K,et al.Role of transcriptional activation of I kappa B alpha in mediation of immunousuppression by glucocorticoids.Science,1995,270:283-286.

[4] Schrier rw, Arnold pe,Gordon jae, et al.Protection of mitochondrialfunction by mannitol in ischemic acute renal failure.Amj Physiol, 1984, 247: f365-369.

[5] Cox dl, Riley b, Chang p, et al.Effects of molecular oxygen, oxidation-reduction potential and antioxidants upon invitro replication of treponema pallidum subsp.pallidum.Appl Environ Microbiol, 1990, 56: 3063-3063.

[6] Unno n,Menconi mj,Fink mp.Nitric oxide-induced hyperpermeability of human intestinal epithelial monolayers is augmented by inhibition of the amiloride-sensitive na+-h+ antiport:potential role ofoperoxynitrous acid.Surgery,1997, 122: 485-491.

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