慢性肺源性心脏病患者血浆脑钠素的测定及意义

唐杰英

【摘要】 目的 探讨正常人群、慢性肺原性心脏病(肺心病)患者的血浆脑钠索(BNP)水平，研究血浆BNP水平变化与肺心病之间的关系。方法 选择住院的肺心病患者63例，并分为肺心病代偿期组(30例)和肺心病失代偿期组(33例)，并以32例健康人作为对照组。应用放射免疫法测定血浆BNP水平。结果 肺心病代偿期组和肺心病失代偿期组的血浆BNP水平均显著高于对照组(P<0．05或<0．01)。结论 血浆BNP水平是评价肺心病右心功能不全程度的良好指标。

【关键词】慢性肺原性心脏病；右心室功能障碍；脑钠素

1 资料与方法

1．1 研究对象 符合1977年全国肺心病专业会议制定的“慢性肺原性心脏病诊断标准”的慢性肺心病患者63例，均为本院呼吸内科的住院患者，病程6~43年，除外高血压、冠心病及严重的肝、肾、脑等疾病。并按照心血管病诊断标准分为两组：肺心病代偿期组，30例，男20例，女10例，年龄37~89岁，平均(68．37±9．65)岁；肺心病失代偿期组，33例，男21例，女12例，年龄45~87岁，平均(71．23±8．62)岁。对照组：选取我院体检中心老干部体检除外高血压、冠心病及严重的肝、肾、脑等疾病者32例，男20例，女12例，年龄50~89岁，平均(68．23±9．53)岁。三组对象的性别构成、年龄差异均无统计学意义(P>0．05)。

1．2 方法 慢性肺心病患者于人院后6 h内在静息无吸氧(30 min以上)状态下采静脉血2 ml加入30 μl 10%乙二胺四乙酸抗凝后离心5 min（3000 r/min），取血清保存在-20℃冰箱待测。采用放射免疫法检测血浆BNP水平。并在24 h内采用HP SONOS5500彩色多普勒超声诊断仪进行二维及多普勒超声心动图检查，测定静息时的右心室舒张末期内径、右室前壁厚度、肺动脉收缩压和左心室射血分数。对照组同样方法采血，测血浆BNP水平，并行多普勒超声心动图检查。比较对照组、肺心病代偿期组、肺心病失代偿期组间的血浆BNP水平，并分析血浆BNP水平、超声心动图右心参数之间的相关性。

1．3 统计学方法 所有数据输入SPSS 11．0软件，计量指标均行正态性检验，三组均数的两两比较采用q检验，各参数间相关性分析采用多元相关分析。

2 结果

2．1 3组的血浆BNP水平比较 见表1。所有计量指标均经过正态性检验，均可认为近似正态分布。左心室射血分数组间比较差异无统计学意义(P>0．05)，由此可排除因左心功能的差异导致影响三组间血浆BNP水平的差异。肺心病代偿期组和肺心病失代偿期组患者血浆BNP水平均明显高于对照组(P<0．05或<0．01)，而肺心病失代偿期组患者血浆BNP水平显著高于肺心病代偿期组(P<0．01)。由此可见，血浆BNP水平随心功能不全的程度加重而递增。

2．2 肺心病患者血浆BNP水平及超声心动图右心参数的相关性分析：肺心病患者血浆BNP水平与肺动脉收缩压呈正相关(r=0．338，P<0．01)，与右心室舒张末期内径呈正相关(r=0．352，P<0．05)；与右心室前壁厚度呈正相关(r=0．386，P<0．05)。

3 讨论

血浆BNP是一种主要由心室肌合成与分泌的对容量和压力敏感的激素^[1]，具有较强的利尿、利钠、舒张血管和降低血压等生理功能^[2]，对于调节人体心血管自身稳定方面具有重要价值。国内外有关研究大多集中在BNP对高血压性心脏病、左心功能不全中的作用，已经证实BNP参与了高血压心血管事件的发病过程，是一个能特异和敏感地反映左心室功能不全的指标^[3]。本研究提示，慢性肺心病右心室功能代偿期和失代偿期患者血浆BNP水平显著高于对照组，其升高的程度与右心室功能不全的严重程度密切相关，同时还发现，肺心病患者的血浆BNP水平与患者肺动脉收缩压、右心室舒张末期内径及右心室前壁厚度呈正相关。这与国外有关报道基本一致^[4]。表明慢性肺心病患者肺动脉高压时有肺血管阻力增高、右心室后负荷增加、右心室舒张功能不全等改变，可能是慢性肺心病患者血浆BNP水平升高的主要原因；肺心病患者长期缺氧，代偿性红细胞增生，导致血容量增多引起BNP合成和分泌增多；此外，脑钠肽主要在肺循环代谢，而肺心病患者肺毛细血管网严重破坏，对脑钠肽的降解清除能力下降，也是脑钠肽水平升高的机制之一。而肺心病失代偿期由于呼吸衰竭、感染等因素使压力负荷、容量负荷的增加较代偿期更明显。

临床上，排除了左心室功能不全的可能性后，可以采用血浆BNP水平作为评估慢性肺心病患者右心室功能不全严重程度的指标之一，同时可作为评价疗效和判定预后的参考指标。

参 考 文 献

［1］ 潘晔生，魏盟.脑钠肽临床应用进展.心血管病学进展，2007，28（5）:799.

［2］ 刘雅，肖茜.脑钠肽的研究现状和进展.陕西医学杂志，2008，37（1）:116.

［3］ Suzuki M，Hamada M，Yamamoto K，et al．Brain natriuretie peptide as a risk marker for incident hypertensive cardiovascular events．Hypertens Res.2002，25(5)：669-673.

［4］ Nagaya N，Nishikimi T，Okano Y，et al．Plasma brain natriurotie peptide levels increase in proportion to the extent of right ventrieular dysfunction in pulmonary hypertension．J Am Coll Cardiol，1998，31：202-208.