静滴低分子右旋糖酐致过敏性休克一例

134006 吉林省通化市二道江区铁厂医院 谭 颖

静滴低分子右旋糖酐致过敏性休克一例

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低分子右旋糖酐是一种常用的血容量扩充剂，在临床使用中，偶有发热、荨麻疹等过敏反应，一般不严重，停药给予抗过敏的药物即可。但个别敏感患者可出现严重的全身反应，甚至过敏性休克，若不及时抢救，可在短期内危及生命。本例患者静滴低分子右旋糖酐注射液出现过敏性休克，经及时有效地抢救在短期内恢复健康，现报告如下。

1 病例报告

患者男，48岁，因头晕十余天，确诊为椎-基底动脉供血不足，于2001年5月26日入院。入院时心电及肝、肾功能辅助检查无异常，病人无过敏史。入院后给予低分子右旋糖酐注射液静脉滴注，静滴后约8 min时，患者突然出现胸闷气短，烦躁不安，随之神情恍惚，额部冷汗，面色略潮红，口唇及肢端发绀，呼吸浅快30次/min，脉搏细速，心率120次/min，心音低弱，血压8.0/5.3 kPa。立即停输低分子右旋糖酐注射液，给予吸氧，盐酸肾上腺素0.5 ml皮下注射，地塞米松10 mg静脉推注，西地兰注射液0.4 mg加20 ml 5%葡萄糖静脉慢推，盐酸异丙嗪注射液25 mg肌注；同时再开一静脉通路，给5%葡萄糖注射液250 ml，加多巴胺注射液40 mg静滴，5%葡萄糖60 ml加维生素C 0.5 g静脉快推。

经10 min抢救处理后，血压回升至12.0/6.7 kPa，继续强心升压，纠正水电解质平衡。经6 h后病人神志完全恢复，生命体征逐渐正常，病情稳定。

2 讨论

本例药物所致过敏性休克，是Ⅰ型速发型变态反应。药物作用因为变应原注入体内，迅速与变应者的肥大细胞的表面特异性免疫球蛋白IgE抗体结合，促使肥大细胞释放组织胺、肝素、5-羟色胺等活性物质，使毛细血管扩张通透性增加，导致发生过敏性休克。因此，在抢救时用盐酸肾上腺素来抑制组织胺的作用，用盐酸异丙嗪来竞争血管平滑肌细胞上的受体，以进一步降低活性物质的作用。肾上腺皮质激素除了起到降低肌体的反应性作用外，也在上述药物缺乏疗效时起作用，故使抢救迅速奏效。

低分子右旋糖酐注射液引起的过敏性休克虽然少见，但在短期内可能危及生命，故在以后使用时应提高警惕，对过敏性体质患者最好做皮试后再应用。

2008-09-16）

1005-619X（2009）02-0168-01